Врожденные проблемы в наше время не редкость, ведь на беременную женщину и ее ребенка воздействует огромное количество негативных факторов, от плохой экологии, наследственности, до стрессов на работе. Совокупность всех этих моментов не может спровоцировать массу различных болезней.

Соединительнотканная дисплазия — это совокупность различных симптомов, которые появляются при развитии ребенка. Часто такую болезнь сопровождают проблемы с суставами, позвоночником и даже зубами, у ребенка меняется прикус, также может появляться плоскостопие и другие неприятные заболевания.

Дисплазия соединительной ткани — это нарушения ее развития, которые происходят по вене мутации в генах. Обычно соединительная ткань содержится во всех частях организма и составляет основу органов, тканей и мышц. Она бывает рыхлая или плотная, а состоит из межклеточного вещества, клеток и волокон.

Благодаря веществам коллагену и эластину соединительная ткань эластичная, крепкая, она может выдерживать большие нагрузки и оберегать от травм суставы. Но при мутации гена, отвечающего за выработку коллагена и эластина, происходит неправильно формирование соединительной ткани, она теряет эластичность и не справляется со своей работой.

Соединительная ткань позволяет нормально функционировать всему опорно-двигательному аппарату, а если она недоразвита, то при самых обычных нагрузках суставы и скелет деформируются, причиняя ребенку боль и делая его инвалидом. Важно отметить, что болезнь проявляется себя не сразу и нарушения могут быть не заметны длительное время.

Причины

Возникает заболевание при нарушении синтеза коллагена и эластина, а также необходимых соединительной ткани ферментов. В организме здорового человека существует 40 генов, которые отвечают за выработку необходимых в конкретном случае веществ, и если в одном из них происходит какая-либо мутация, например, замена белка, то появляются нарушения.

Точная причина подобных мутаций не известна, но врачи отмечают, что в тех случаях, где на организм матери воздействовали следующие негативные факторы, риск заболевания выше:

Плохое питание матери, авитаминоз . В частности было отмечено, что заболевание может быть связано с нехваткой магния.
Плохая экология часто вызывает различные мутации;
Вредные привычки матери до беременности, к ним относится курение, алкоголь и особенно наркомания;
Хронические стрессы;
Осложненная беременность;
Инфекции у матери.

В целом, многие факторы, которые негативно сказываются на здоровье человека, могут дать толчок для мутации при зачатии ребенка. К ним можно отнести даже долгое пребывания на открытом солнце, работу на вредном производстве и многое другое.

Виды

Дисплазия соединительной ткани у детей не является отдельной болезнью, она представляет собой совокупность различных признаков и симптомов, и подразделяется на два типа:

Дифференцированная дисплазия обычно редко проявляется у детей, она характеризуется локальным поражением одного или нескольких органов, может появляться в суставах, коже и позвоночнике. Обнаруживают такое заболевание сразу, так как сопровождается оно очевидными симптомами. Для примера можно привести такую болезнь, как несовершенный остеогенез. В этом случае пациент страдает от повышенный ломкости костей, текстура которых нарушилась из-за неправильного синтеза коллагена. Также к этому случаю можно отнести болезнь под названием синдром вялой кожи, когда коллагена не хватает именно ей. При этом заболевании кожа обвисает и ребенок становится похожим на старика.
Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ) встречается чаще всего и поражает она людей различных возрастов. Такой диагноз ставят в том случае, если не удалось установить дифференцированную дисплазию. При недифференцированной дисплазии поражаются не локальные участки организма, а практически все ткани в той или иной степени.

Симптомы

Обычно при посещении специалиста пациент озвучивает большое количество жалоб:

плохой аппетит и боль в животе, проблемы с ЖКТ;
снижение работоспособности, сонливость и общая слабость;
пониженное артериальное давление;
часто возникающие инфекции легких, бронхиты;

Соединительнотканная дисплазия, как правило, диагностируется далеко не сразу. Симптомы возникают как по отдельности, так и сразу все вместе, но сразу поставить диагноз по ним невозможно, так как они напоминают целый ряд других заболеваний. При осмотре врач обращает внимание на следующие симптомы:

искривления позвоночнике;
недостаточная масса тела;
искривление грудной клетки;
изменения пропорций тела, например, могут симметрично удлиняться руки или ноги;
слишком высокая пластичность сустава, когда пациент может развернуть конечность на 90 градусов;
различные патологии кожи, например, когда она слишком сильно растягивается или легко травмируется, обвисает без причины;
нарушения зрения;
хрупкие сосуды, ранний варикоз .

Лечение

При первом посещении врач обычно опрашивает пациента и его родителей, составляет анамнез, и с учетом увиденных симптомов направляет на анализы. При помощи специальных молекулярно-генетических методов специалисты могут быстро обнаружить патологию, если она присутствует.

Лечение дисплазии соединительной ткани заключается в уменьшении неприятных симптомов и улучшении качества жизни. Так как болезнь генетическая, вылечить ее полностью не представляется возможным, но максимально продлить жизнь и сделать ее комфортной вполне реально.

Лечат такую болезнь комплексно, при помощи правильного образа жизни и физиотерапевтических процедур, приема специальных препаратов, в некоторых случаях может быть показана операция.

Многих интересует, какой врач лечит дисплазию соединительной ткани, этим занимается ортопед . Но в первую очередь ребенка обычно показывают педиатру, который заподозрив наличие признаков ортопедического заболевания, должен немедленно направить родителей к узкому специалисту.

Пациентам с синдром соединительнотканной дисплазии показана специальная диета, занятия спортом, например, плаванием, курсы лечебного массажа. Также врачи обычно назначают физиопроцедуры, лечебную физкультуру, УФО, специальные обертывания и ванны.

Для лечения назначают следующие препараты:

магний, аскорбиновая кислота — эти вещества необходимы для увлечения выработки коллагена;
румалон — этот препарат помогает восстановить межклеточное вещество;
остеогенон — улучшает обмен веществ в соединительной ткани;
глицин — улучшает умственную активность и успокаивает, при этом нормализуя уровень аминокислот;
лецитин — улучшает общее самочувствие ребенка, придает энергии.

Питание назначают специальное, с большим количеством мяса, рыбы, морепродуктов, сыра, орехов. Ребенок должен есть достаточно много и часто, чтобы необходимые вещества попадали в организм постоянно, поддерживая нормальный уровень коллагена, это поможет приостановить дальнейшее разрушение организма.

Операцию детям назначают редко, только в случае сильной деформации позвоночника и грудной клетки или сосудов, когда хирургическое вмешательство просто необходимо. Чтобы не дотягивать до такого состояния, нужно показывать ребенка врачу при первых жалобах.

СЗСТ

Смешанное заболевание соединительной ткани (сзст) — это редкая патология, которая встречается обычно среди женщин молодого и среднего возраста, мужчин болезнь поражает крайне редко. Это заболевание наследственное и аутоиммунное, возникает оно у людей с антигеном HLA В27.

Также как и дисплазия, смешанное заболевание имеет большое количество симптомов, которые можно подставить и под другие заболевания, что сильно усложняет диагностику. Вот несколько из них:

холодные руки, побледневшие кончики пальцев;
полиартрит , нарушения двигательной активности суставов;
кожные высыпания;
облысение;
жажда и сухость во рту;
увеличение лимфоузлов, лихорадка;
покраснение глаз и др.

Лечение при таком заболевании направлено на уменьшение симптомов, чтобы улучшить качество жизни, в основном применяют противовоспалительные и обезболивающие средства и другие препараты по необходимости, например, цитостатики. Если пациент вовремя обратился к врачу, то обычно прогноз для него вполне благоприятный. Если же заболевание не лечить, есть риск погибнуть из-за инфекций, которые поражают ослабленный организм.

Прогноз и осложнения

Соединительнотканная дисплазия — это неизлечимое генетическое заболевание, но при правильном и своевременном лечении прогноз может быть вполне благоприятным. Обычно, если пациент хорошо питается, ведет здоровый образ жизни, принимает лекарства по схеме и выполняет все прочие предписания врача, то качество его жизни значительно улучшается и болезнь его не беспокоит долгие годы.

Важно отметить, что дисплазия оказывает влияние на другие заболевания, которые могут быть у пациента, и обычно ухудшает состояние. Поэтому у разных людей может быть совершенно разный прогноз, который точно может озвучить только лечащий врач на основании анализов.

Чтобы снизить риск осложнений, необходимо отказаться от тяжелых видов спорта, работы с вибрациями в будущем, нельзя нервничать и выполнять упражнения на растяжку позвоночника и суставов. Также пациентам с дисплазией не рекомендуется жить в странах с жарким климатом.

Профилактика

Профилактика дисплазии соединительной ткани заключается в первую очередь в ведении здорового образа жизни матери. Перед беременностью необходимо вести здоровый образ жизни, нужно отказаться от приема наркотиков, злоупотребления алкоголем и табаком. Также рекомендуется сдать анализы на инфекции. Беременная женщина должна питаться правильно , стараться беречь себя, избегать травм и стрессов.

– группа полиморфных в клиническом отношении патологических состояний, обусловленных наследственными или врожденными дефектами синтеза коллагена и сопровождающихся нарушением функционирования внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Наиболее часто соединительнотканная дисплазия проявляется изменением пропорций тела, костными деформациями, гипермобильностью суставов, привычными вывихами, гиперэластичной кожей, клапанными пороками сердца, хрупкостью сосудов, мышечной слабостью. Диагностика основана на фенотипических признаках, биохимических показателях, данных биопсии. Лечение соединительнотканной дисплазии включает ЛФК, массаж, диету, медикаментозную терапию.

Общие сведения

Соединительнотканная дисплазия – понятие, объединяющее различные заболевания, обусловленные наследственной генерализованной коллагенопатией и проявляющиеся снижением прочности соединительной ткани всех систем организма. Популяционная частота соединительнотканной дисплазии составляет 7-8%, однако предполагается, что отдельные ее признаки и малые недифференцированные формы могут встречаться у 60-70% населения. Соединительнотканная дисплазия попадает в поле зрения клиницистов, работающих в разных медицинских областях – педиатрии , травматологии и ортопедии, ревматологии , кардиологии , офтальмологии , гастроэнтерологии , иммунологии, пульмонологии , урологии и др.

Причины соединительнотканной дисплазии

В основе развития соединительнотканной дисплазии лежит дефект синтеза или структуры коллагена, белково-углеводных комплексов, структурных белков, а также необходимых ферментов и кофакторов. Непосредственной причиной рассматриваемой патологии соединительной ткани выступают различного рода воздействия на плод, приводящие к генетически детерминированному изменению фибриллогенеза внеклеточного матрикса. К таким мутагенным факторам относятся неблагоприятная экологическая обстановка, неполноценное питание и вредные привычки матери, стрессы, отягощенное течение беременности и пр. Некоторые исследователи указывают на патогенетическую роль гипомагниемии в развитии соединительнотканной дисплазии, основываясь на выявлении дефицита магния при спектральном исследовании волос, крови, ротовой жидкости.

Синтез коллагена в организме кодируется более 40 генами, в отношении которых описано свыше 1300 видов мутаций. Это обусловливает разнообразие клинических проявлений соединительнотканных дисплазий и усложняет их диагностику.

Классификация соединительнотканной дисплазии

Соединительнотканная дисплазия подразделяются на дифференцированные и недифференцированные. К числу дифференцированных дисплазий относятся заболевания с определенным, установленным типом наследования, четкой клинической картиной, известными генными дефектами и биохимическими нарушениями. Наиболее типичными представителями данной группы наследственных заболеваний соединительной ткани служат синдром Элерса-Данлоса , синдром Марфана , несовершенный остеогенез , мукополисахаридозы , системный эластоз, диспластический сколиоз , синдром Билса (врожденная контрактурная арахнодактилия) и др. Группу недифференцированных соединительнотканных дисплазий составляют различные патологии, чьи фенотипические признаки не соответствуют ни одному из дифференцированных заболеваний.

По степени выраженности выделяют следующие виды соединительнотканных дисплазий: малые (при наличии 3-х и более фенотипических признаков), изолированные (с локализацией в одном органе) и собственно наследственные заболевания соединительной ткани. В зависимости от преобладающих диспластических стигм различают 10 фенотипических вариантов соединительнотканной дисплазии:

Марфаноподо6ная внешность (включает 4 и более фенотипических признака скелетной дисплазии).
Марфаноподо6ный фенотип (неполный набор признаков синдрома Марфана).
МАSS-фенотип (включает поражение аорты, митрального клапана, скелета и кожи).
Первичный пролапс митрального клапана (характеризуется ЭхоКГ-признаками митрального пролапса, изменениями со стороны кожи, скелета, суставов).
Классический элерсоподобный фенотип (неполный набор признаков синдрома Элерса-Данлоса).
Гипермобильный элерсоподобный фенотип (характеризуется гипермобильностью суставов и сопутствующими осложнениями – подвывихами, вывихами , растяжениями , плоскостопием ; артралгиями , вовлечением костей и скелета).
Гипермобильность суставов доброкачественная (включает повышенный объем движений в суставах без заинтересованности костно-скелетной системы и артралгий).
Недифференцированная соединительнотканная дисплазия (включает 6 и более диспластических стигм, которых, однако, недостаточно для диагностики дифференцированных синдромов).
Повышенная диспластическая стигматизация с преимущественными костно-суставными и скелетными признаками.
Повышенная диспластическая стигматизация с преимущественными висцеральными признаками (малыми аномалиями сердца или других внутренних органов).

Поскольку описание дифференцированных форм соединительнотканной дисплазии подробно дано в соответствующих самостоятельных обзорах, в дальнейшем речь пойдет о ее недифференцированных вариантах. В том случае, когда локализация соединительнотканной дисплазии ограничена одним органом или системой, она является изолированной. Если дисплазия соединительной ткани проявляется фенотипически и захватывает, как минимум, один из внутренних органов, данное состояние рассматривается как синдром соединительнотканной дисплазии.

Симптомы соединительнотканной дисплазии

Внешние (фенотипические) признаки соединительнотканной дисплазии представлены конституциональными особенностями, аномалиями развития костей скелета, кожи и др. Пациенты с дисплазией соединительной ткани имеют астеническую конституцию: высокий рост, узкие плечи, дефицит массы тела. Нарушения развития осевого скелета могут быть представлены сколиозом, кифозом , воронкообразной или килевидной деформациями грудной клетки , ювенильным остеохондрозом . Краниоцефальные стигмы соединительнотканной дисплазии нередко включают долихоцефалию, нарушения прикуса , аномалии зубов , готическое небо, несращение верхней губы и нёба . Патология костно-суставной системы характеризуется О-образной или Х-образной деформацией конечностей , синдактилией , арахнодактилией, гипермобильностью суставов, плоскостопием, склонностью к привычным вывихам и подвывихам, переломам костей .

Со стороны кожных покровов отмечается повышенная растяжимость (гиперэластичность) или, напротив, хрупкость и сухость кожи . Нередко на ней без видимых причин возникают стрии , пигментные пятна либо очаги депигментации, сосудистые дефекты (телеангиэктазии , гемангиомы). Слабость мышечной системы при соединительнотканной дисплазии обусловливает склонность к опущению и выпадению внутренних органов, грыжам, мышечной кривошее . Из других внешних признаков соединительнотканной дисплазии могут встречаться такие микроаномалии, как гипо- или гипертелоризм , лопоухость , асимметрия ушей, низкая линия роста волос на лбу и шее и др.

Висцеральные поражения протекают с заинтересованностью ЦНС и вегетативной нервной системы, различных внутренних органов. Неврологические нарушения, сопутствующие соединительнотканной дисплазии, характеризуются вегето-сосудистой дистонией , астенией , энурезом , хронической мигренью , нарушением речи , высокой тревожностью и эмоциональной неустойчивостью. Синдром соединительнотканной дисплазии сердца может включать в себя пролапс митрального клапана, открытое овальное окно , гипоплазию аорты и легочного ствола, удлинение и избыточную подвижность хорд, аневризмы коронарных артерий или межпредсердной перегородки. Следствием слабости стенок венозных сосудов служит развитие варикозного расширения вен нижних конечностей и малого таза, геморрой , варикоцеле . Пациенты с соединительнотканной дисплазией имеют склонность к возникновению артериальной гипотензии , аритмий , атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад, кардиалгий, внезапной смерти.

Кардиальным проявлениям нередко сопутствует бронхолегочный синдром, характеризующийся наличием кистозной гипоплазии легких , бронхоэктазов, буллезной эмфиземы , повторных спонтанных пневмотораксов . Характерно поражение ЖКТ в виде опущения внутренних органов, дивертикулов пищевода , гастроэзофагеального рефлюкса , грыжи пищеводного отверстия диафрагмы . Типичными проявлениями патологии органа зрения при соединительнотканной дисплазии служат близорукость , астигматизм , дальнозоркость , нистагм , косоглазие , подвывих и вывих хрусталика .

Со стороны мочевыделительной системы может отмечаться нефроптоз , недержание мочи , почечные аномалии (гипоплазия, удвоение, подковообразная почка) и пр. Репродуктивные нарушения, ассоциированные с соединительнотканной дисплазией, у женщин могут быть представлены опущением матки и влагалища, метро- и меноррагией , самопроизвольными абортами , послеродовыми кровотечениями ; у мужчин возможен крипторхизм . Лица, имеющие признаки соединительнотканной дисплазии, склонны к частым ОРВИ , аллергическим реакциям, геморрагическому синдрому.ЭхоКГ , УЗИ почек , УЗИ органов брюшной полости), эндоскопические (ФГДС), электрофизиологические (ЭКГ , ЭЭГ), рентгенологические (рентгенография легких , суставов, позвоночника и др.) методы. Выявление характерных полиорганных нарушений, главным образом, со стороны опорно-двигательной, нервной и сердечно-сосудистой систем с высокой степенью вероятности свидетельствует о наличии соединительнотканной дисплазии.

Дополнительно исследуются биохимические показатели крови, система гемостаза, иммунный статус, проводится биопсия кожи . В качестве метода скрининг-диагностики соединительнотканной дисплазии предложено проводить исследование папиллярного рисунка кожи передней брюшной стенки: выявление неоформленного типа папиллярного рисунка служит маркером диспластических нарушений. Семьям, где имеются случаи соединительнотканной дисплазии, рекомендуется пройти медико-генетическое консультирование.

Лечение и прогноз соединительнотканной дисплазии

Специфического лечения соединительнотканной дисплазии не существует. Пациентам рекомендуется придерживаться рационального режима дня и питания, оздоровительных физических нагрузок. С целью активизации компенсаторно-приспособительных возможностей назначаются курсы ЛФК , массажа , бальнеотерапии , физиотерапии, иглорефлексотерапии , остеопатии.

В комплексе лечебных мероприятий, наряду с синдромальной медикаментозной терапией, используются метаболические препараты (L-карнитин, коэнзим Q10), препараты кальция и магния, хондропротекторы, витаминно-минеральные комплексы, антиоксидантные и иммуномодулирующие средства, фитотерапия, психотерапия.

Прогноз соединительнотканной дисплазии во многом зависит от степени выраженности диспластических нарушений. У пациентов с изолированными формами качество жизни может не нарушаться. У больных с полисистемным поражением повышен риск ранней и тяжелой инвалидизации, преждевременной смерти, причинами которой могут выступать фибрилляция желудочков, ТЭЛА , разрыв аневризмы аорты , геморрагический инсульт , тяжелые внутренние кровотечения и др.

Задайте мне свой вопрос на странице
"База консультаций врача-валеолога Рылова А.Д."
- и на этой же странице Вы получите оперативный, развернутый и аргументированный ответ.
Для реального и неотложного общения - оставляйте свой e-mail и контактные телефоны в соотетствующих полях формы написания вопроса.
Работа консультативной страницы практически круглосуточная!

Проверьте, ваши уши свернутся в трубочку?

Бывает, отказываясь что-либо воспринимать на слух, наши уши сворачиваются в трубочку, в переносном смысле, конечно. Между тем, есть немало людей, которые с необычайной легкостью могут выполнить подобную процедуру благодаря чрезвычайной гибкости хряща ушной раковины. В той или иной степени такие люди без специальной подготовки могут продемонстрировать занимательные «трюки» с гибкостью своих суставов, вызывая при этом восхищение окружающих.
Однако врач - профессионал, увидев такое, в большей мере насторожится, нежели удивится подобному таланту.

Более подробная научная информация, об этой клинической проблеме у детей, находится на странице "Нарушения формирования соединительной ткани у детей как следствие дефицита магния" моего сайта (компиляция со страницы портала "Лечащий врач" ).

Как правило, для таких людей характерна . Термин «дисплазия » обозначает неправильное формирование, развитие, в конкретном случае, соединительной ткани.
Соединительная ткань широко представлена в нашем организме. Она присутствует в коже, хрящах, сухожилиях, связках, кровеносных сосудах и мышцах, включая сердечную.
Коллаген - основной белок в составе волокон соединительной ткани. На сегодня известно 14 типов коллагена , процесс его синтеза (то есть, образования) сложен, и если возникают мутации, то образуется аномальный коллаген. Если мутации серьезные, наследственные дефекты очень сильны, поражения органов существенны. Такими людьми занимаются генетики.

Гораздо чаще встречаются мутации, когда наследуются отдельные признаки, например, избыточно подвижные суставы.
В семье этот признак передается по наследству, нередко к нему присоединяются другие признаки - ранимость и избыточное растяжение кожи, связок, сколиоз , близорукость . Людей с дисплазией соединительной ткани немало, а аномальный коллаген не так безобиден.
Действительно, такие пациенты встречаются часто. Как правило, они молоды и энергичны, активно занимаются спортом, но при этом полны тревог и недоумения из-за ощущения проблем со здоровьем. Вот типичный пример из врачебной практики.
Пациент высокий, худой, светловолосый, голубоглазый. «Доктор, мне кажется, со мной что-то не так, - говорит он нерешительно.- Мне всего 30, а уже болят суставы, еще они жутко хрустят. Правый голеностопный постоянно вывихивается. Сутулость с детства, в спортивном зале занимаюсь два года, но мышцы так и не накачал, только вены вылезли. С кожей что-то не то, постоянно ссадины, порезы. Представляете, вчера порезался страницей в книге! Да, еще сердце болеть стало. Я уже был у нескольких врачей, диагнозов тьма, а говорят, что вроде здоров!?».

Данные осмотра: кожа тонкая, прозрачная, с просвечивающими голубыми венами, кое-где заметны маленькие пятнышки - синячки различной степени давности. Грудная клетка узкая и длинная, выпирают ключицы и грудина, на стопах видны натоптыши - признак поперечного плоскостопия.
Выписки из истории болезни - заключение офтальмолога: близорукость высокой степени. Хирург констатирует варикозную болезнь. По электрокардиограмме (ЭКГ) - нарушение в проводящей системе сердца, по данным ультразвуковой локации сердца (УЗИ) - проляпс митрального клапана и дополнительные хорды в полости левого желудочка. А еще невропатолог, ЛОР… Нетрудно предположить наличие гастрита, грыжи, перетяжки в желчном пузыре или опущение почки. Просто букет заболеваний!

У Вас еще не возник вопрос: как со всем этим можно жить?
Оказывается, можно, причем, вполне нормальной, активной жизнью. Поскольку дисплазия соединительной ткани - генетически обусловленное и системное заболевание, зачастую многие врачи относят таких пациентов к условно здоровым лицам, правда, с определенными врожденными отклонениями. Концептуально можно согласиться с коллегами, хотя бы потому, что пока в арсенале медиков нет методов эффективной помощи таким пациентам. Вместе с тем, люди с дисплазией соединительной ткани нуждаются во всестороннем и систематическом контроле состояния органов и тканей, являющихся главными мишенями данного заболевания.

Чаще всего это касается зрения (близорукость , астигматизм , отслойка сетчатки ), суставов и костей (подвывихи и вывихи, ранний артроз , остеохондроз , остеопороз ). Однако наиболее опасны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. При дисплазии соединительной ткани возникают нарушения сердечного ритма и распространения электрического импульса по миокарду. Особое внимание заслуживает клапанный аппарат сердца и наличие дополнительных хорд, иначе, аномальных соединительно-тканных тяжей в камерах сердца, соединяющих между собой различные регионы сердечной стенки.

Роль дополнительных хорд в сердце пока до конца не ясна. Можно лишь предположить, что таким образом природа позаботилась о прочности конструкции камер при возникновении недостаточности соединительно-тканного каркаса сердца. Вероятно, это подобно тому, как проблемы прочности решаются в технике, например, путем введения множества поперечных перегородок в фермы мостов или стрелы подъемных кранов.
Однако с точки зрения функции, любому техническому прототипу далеко до нашего сердца. Совершенству этого органа нам остается только удивляться!
Вместе с тем, нетрудно предположить, что наличие дополнительных элементов в конструкции сердца обязательно скажется на его функционировании. И это действительно так!
У лиц с дисплазией соединительной ткани имеются характерные особенности кинематики сердечной стенки, которые принципиально отличаются от механического поведения миокарда у здоровых людей. В такой ситуации важно понимать, какой вклад вносят дополнительные хорды в обеспечение сердцем его основной, насосной функции. Необходимо четко представлять, какие резервы использует такое сердце для адаптации к физическим нагрузкам.
Согласно наблюдениям, раннее расходование адаптационных резервов сердцем характерно для лиц с дисплазией соединительной ткани. Другими словами, первоочередная задача врача заключается в том, чтобы не упустить ту грань возможностей сердца, за которой на первый взгляд небольшая проблема может перерасти в необратимую катастрофу .

Необходимо подчеркнуть, что у родителей с признаками дисплазии соединительной ткани дети - такие же носители признаков дисплазии. Тоненьких, гибких детей родители часто направляют учиться балету, танцам или фигурному катанию. Высокие, худощавые подростки занимаются волейболом, баскетболом. Причем в спорте такие люди достигают порой значительных высот. Задумывались ли Вы, какой ценой даются рекорды вашему ребенку?
Думали ли Вы узнать больше про себя, прежде чем подвергать себя и близких чрезмерным нагрузкам и испытаниям?

Будьте внимательны к себе, ЛЮДИ, способные легко свернуть свои уши в трубочку!

Е.Г.Мартемьянова , врач-терапевт Преображенской клиники.
По материалам сайта www.pr-clinica.ru

В последнее время о дисплазиях соединительной ткани говорят и пишут очень много.
Как правило, это научные статьи и обзоры, в которых преобладают сложные термины, и которые практические врачи не дочитывают до конца. А проблема, между тем, существует, и проблема очень интересная.
Что же такое дисплазия соединительной ткани или ДСТ ?

Как известно, соединительная ткань состоит из клеток, волокон и межклеточного вещества. Так же хорошо известно, что она бывает плотная и рыхлая и распространена в организме повсеместно – кожа, кости, хрящевая ткань, стенка сосудов, строма органов и даже кровь – в основе всего лежат элементы соединительной ткани.
Строение соединительной ткани хорошо изучено, и все биохимические структуры идентифицированы. Успехи молекулярной генетики позволили определить типы, структуру и локализацию генов, отвечающих за синтез различных элементов. В первую очередь нас будут интересовать волокна соединительной ткани – коллаген , основной функцией которого является поддержание формы, и эластин, обеспечивающий способность к сокращению и расслаблению.

ДСТ – процесс, генетически детерминированный , т.е. в основе всего лежат мутации генов, отвечающих за синтез волокон. Мутации могут быть самые разнообразные и в самых разных генах. Почему они возникают, лучше уточнить у генетиков.
В результате мутаций цепи коллагена формируются неправильно. То они короче (делеция), то длиннее (инсерция), то в них включилась не та аминокислота (точечная мутация). Получаются так называемые аномальные тримеры коллагена , которые не выдерживают должных механических нагрузок. То же и с эластином.

Клиническая картина будет определяться количеством и качеством мутаций. Вполне вероятно, что наличие функционально неполноценных волокон вначале никак не проявится. Но патологический генный материал накапливается в поколениях, и у членов семьи появляется то один, то другой характерный признак ДСТ . Пока этих признаков немного, они воспринимаются, как индивидуальная особенность, не привлекая внимания врачей и пациентов.
К сожалению, к проявлениям ДСТ относятся не только специфический внешний вид и косметические дефекты, но и тяжелые патологические изменения внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Итак, к клинико-морфологическим проявлениям ДСТ относятся:

Скелетные изменения : астеническое телосложение , долихостеномелия (непропорционально длинные конечности), арахнодактилия (длинные тонкие пальцы), различные виды деформации грудной клетки , сколиозы , кифозы и лордозы позвоночника , синдром «прямой спины» , плоскостопие и др.
Эти изменения связаны с нарушением строения хряща и задержкой созревания эпифизарной зоны роста, что проявляется удлинением трубчатых костей. В основе деформаций грудной клетки лежит неполноценность реберных хрящей.
Изменения со стороны кожи: гиперэластичность, истончение, склонность к травматизации и образованию келоидных рубцов или шрамов в виде «папиросной бумаги».
Изменения со стороны мышечной системы: уменьшение мышечной массы, в том числе сердечной и глазодвигательной мускулатуры, что приводит к снижению сократительной способности миокарда и миопии.
Патология суставов : чрезмерная подвижность (гипермобильность), склонность к вывихам и подвывихам, обусловленная слабостью связочного аппарата.
Патология органов зрения: одно из самых частых проявлений ДСТ , представлено миопией различной степени, дислокацией хрусталика, увеличением длины глазного яблока, плоской роговицей, синдромом голубых склер.
Поражения сердечно-сосудистой системы весьма разнообразны и нередко определяют прогноз. Обычно диагностируются анатомические изменения клапанов сердца: дилятация фиброзных колец и пролапсы, аномальные хорды, расширение восходящего отдела аорты и легочной артерии с последующим формированием мешотчатой аневризмы.
Кроме того, деформации грудной клетки и позвоночника приводят к развитию различных типов торакодиафрагмального сердца .
Поражение сосудов проявляется аневризматическими расширениями артерий среднего и мелкого калибра и – очень часто – варикозным расширением вен нижних конечностей
Бронхолегочные поражения касаются как бронхиального дерева, так и альвеол.
Чаще всего диагностируются бронхоэктазы , простая и кистозная гипоплазия , буллезная эмфизема и спонтанный пневмоторакс .
К патологии почек относят нефроптоз и реноваскулярные изменения .

Список можно продолжить и дальше. Например, ранний кариес и генерализованный пародонтоз стоматологи также стали объяснять с позиций нарушения фибриллогенеза.
Трудно сказать, какая система окажется наиболее заинтересованной. Ситуация крайне отягощается патологическим функционированием вегетативной нервной системы, развитием функциональных нарушений и присоединением вторичной, но ассоциированной с ДСТ, патологии.

Теперь представим себе типичного пациента-диспластика .
Это человек астенического телосложения, худой, очень сутулый, с длинными руками и ногами, деформированной, несимметричной грудной клеткой, обычно с плоскостопием, плохими зубами и в очках.
Большинство малых аномалий развития (они же стигмы дисэмбриогенеза ) у него будут представлены. Если вам встретился такой пациент, смело спрашивайте, когда у него выявили пролапс митрального клапана, какую степень нефроптоза поставили на УЗИ и сильный ли варикоз был у его мамы. Эффект от такого «шаманства» просто потрясающий!

Как вы уже поняли, ТАКИХ ПАЦИЕНТОВ МНОГО И ОЧЕНЬ МНОГО! .
Они болеют сразу всем и наблюдаются сразу у всех специалистов поликлиники . Специалисты, как и положено, диагностируют разнообразные изолированные нозологические формы и ставят пациента на свой диспансерный учет. Как правило, замученный пациент перестает слушать врачей или впадает в ипохондрию. С возрождением семейной медицины появилась надежда, что таким пациентом хоть кто-то займется, и не по частям, а целиком.

Спрашивается, а что же с ним делать?

Во-первых , для предотвращения тяжелых проявлений ДСТ приходится говорить о разумном планировании семьи. У двух диспластиков идеально здоровый ребенок родиться не может. И это будет не просто «глазки как у мамы, а зубки как у папы» или «у нас все в роду такие», это может оказаться тяжелейшей висцеральной патологией с крайне неблагоприятным прогнозом.

Во-вторых , любое необычное течение заболеваний у детей с наследственностью, отягощенной по ДСТ , должно насторожить врача и потребовать объяснения. Особенно это касается недоброй памяти хронической пневмонии, и вообще частых воспалительных заболеваний дыхательных путей. Трудно решиться на бронхоскопию у маленького ребенка, но всмотритесь в его родителей и уточните родословную – показания могут появиться, и вы выиграете необходимое для правильного лечения время.

В-третьих , нужно помнить, что такие пациенты требуют особой настороженности в плане атипичного и тяжелого течения сопутствующей патологии вследствие нарушений в иммунной системе.

В-четвертых , исключив у пациента с ДСТ грубые морфологические изменения внутренних органов, вам легче будет объяснить обилие разнообразных жалоб и функциональных нарушений.

И самое главное: с полностью сформировавшейся дисплазией бороться трудно. Таблеток от неполноценных молекул не придумали. Но можно увидеть признаки дисплазии у маленького ребенка (отчетливые признаки появляются к 5 годам) и при грамотной реабилитационной терапии предотвратить ее прогрессирование. Это совершенно реально.

Кафедра внутренних болезней и семейной медицины. Омская Государственная Медицинская Академия, аспирант Вершинина Мария.

Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение

Г.И. Нечаева, В.М. Яковлев, В.П. Конев, И.В. Друк, С.Л. Морозов

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) (dis - нарушения, рlasia - развитие, образование) - нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, генетически детерминированное состояние, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением, определяющее особенности ассоциированной патологии, а также фармакокинетики и фармакодинамики лекарст

Данные о распространенности собственно ДСТ разноречивы, что обусловлено различными классификационными и диагностическими подходами. Распространенность отдельных признаков ДСТ имеет половозрастные различия. По самым скромным данным показатели распространенности ДСТ , по меньшей мере, соотносятся с распространенностью основных социально значимых неинфекционных заболеваний.

ДСТ морфологически характеризуется изменениями коллагеновых, эластических фибрилл, гликопротеидов, протеогликанов и фибробластов, в основе которых лежат наследуемые мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена , структурных белков и белково-углеводных комплексов, а также мутации генов ферментов и кофакторов к ним.
Некоторые исследователи, основываясь на выявляемом в 46,6–72,0% наблюдений при ДСТ дефиците магния в различных субстратах (волосы, эритроциты, ротовая жидкость), допускают патогенетическое значение гипомагниемии .

Одна из основополагающих характеристик дисплазии соединительной ткани как дисморфогенетического феномена - фенотипические признаки ДСТ могут отсутствовать при рождении или иметь очень незначительную выраженность (даже в случаях дифференцированных форм ДСТ) и, подобно изображению на фотобумаге, проявляться в течение жизни. С годами количество признаков ДСТ и их выраженность нарастает прогредиентно.

Классификация ДСТ - один из самых дискутабельных научных вопросов.
Отсутствие единой, общепринятой классификации ДСТ отражает разногласие мнений исследователей по данной проблеме в целом. ДСТ может классифицироваться с учетом генетического дефекта в периоде синтеза, созревания или распада коллагена. Это перспективный классификационный подход, который дает возможность обосновать генетически дифференцированную диагностику ДСТ, однако на сегодняшний день данный подход ограничен наследственными синдромами ДСТ.

Т. И.Кадурина (2000 г.) выделяет MASS-фенотип, марфаноидный и элерсоподобный фенотипы, отмечая, что именно эти три фенотипа являются наиболее частыми формами несиндромной ДСТ.
Это предложение является очень заманчивым, благодаря своей простоте и исходной идее, что несиндромные формы ДСТ являются «фенотипическими» копиями известных синдромов .
Так, «марфаноидный фенотип » характеризуется сочетанием «признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с астеническим телосложением, долихостеномелией, арахнодактилией, поражением клапанного аппарата сердца (а порой и аорты), нарушением зрения».
При «элерсоподобном фенотипе » отмечается «сочетание признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с тенденцией к гиперрастяжимости кожи и разной степенью выраженности гипермобильности суставов». «MASS-подобному фенотипу» присущи «признаки генерализованной дисплазии соединительной ткани, ряд нарушений со стороны сердца, скелетные аномалии, а также кожные изменения в виде истончения или наличия участков субатрофии». На основе этой классификации предлагается формулировать диагноз ДСТ.

Учитывая, что классификация любой патологии несет важный «прикладной» смысл - используется как основа для формулировки диагноза, решение классификационных вопросов являются очень важным с точки зрения клинической практики.

Универсальных патологических повреждений соединительной ткани, которые бы формировали конкретный фенотип, не существует. Каждый дефект у каждого больного в своем роде уникален. При этом всеобъемлющее распространение в организме соединительной ткани определяет полиорганность поражений при ДСТ. В связи с этим предлагается классификационный подход с обособлением синдромов, связанных с диспластикозависимыми изменениями и патологическими состояниями.

Синдром неврологических нарушений: синдром вегетативной дисфункции (вегетососудистая дистония, панические атаки и др.), гемикрания.

Синдром вегетативной дисфункции формируется у значительного числа пациентов с ДСТ одним из самых первых - уже в раннем детском возрасте и рассматривается как обязательный компонент диспластического фенотипа.
У большинства пациентов выявляется симпатикотония, реже встречается смешанная форма, в малом проценте случаев - ваготония. Выраженность клинических проявлений синдрома нарастает параллельно тяжести ДСТ. Вегетативная дисфункция отмечается в 97% случаев наследственных синдромов, при недифференцированной форме ДСТ - у 78% пациентов. В формировании вегетативных нарушений у пациентов с ДСТ, несомненно, имеют значение генетические факторы, лежащие в основе нарушения биохимизма обменных процессов в соединительной ткани и формировании морфологических субстратов, приводящих к изменению функции гипоталамуса, гипофиза, половых желез, симпатико-адреналовой системы.

Астенический синдром: снижение работоспособности, ухудшение переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок, повышенная утомляемость.

Астенический синдром выявляется в дошкольном и особенно ярко - в школьном, подростковом и молодом возрасте, сопровождая пациентов с ДСТ на протяжении всей жизни. Отмечается зависимость выраженности клинических проявлений астении от возраста больных: чем старше пациенты, тем больше субъективных жалоб.

Клапанный синдром: изолированные и комбинированные пролапсы клапанов сердца, миксоматозная дегенерация клапанов.

Чаще он представлен пролапсом митрального клапана (ПМК) (до 70%), реже - пролапсами трикуспидального или аортального клапанов , расширением корня аорты и легочного ствола; аневризмами синусов Вальсальвы .
В части случаев выявленные изменения сопровождаются явлениями регургитации, что отражается на показателях контрактильности миокарда и объемных параметрах сердца. Durlach J. (1994) предположил, что причиной ПМК при ДСТ может быть дефицит магния .

Клапанный синдром начинает формироваться также в детском возрасте (4–5 лет). Аускультативные признаки ПМК выявляются в различном возрасте: от 4 до 34 лет, однако наиболее часто - в возрасте 12–14 лет.
Следует отметить, что эхокардиографические данные находятся в динамическом состоянии: более выраженные изменения отмечаются при последующих осмотрах, что отражает влияние возраста на состояние клапанного аппарата. Кроме того, на выраженность клапанных изменений влияет степень тяжести ДСТ и объем желудочков.

Торакодиафрагмальный синдром: астеническая форма грудной клетки, деформации грудной клетки (воронкообразная, килевидная) , деформации позвоночника (сколиозы, кифосколиозы, гиперкифозы, гиперлордозы и др.) , изменения стояния и экскурсии диафрагмы .

Среди пациентов с ДСТ наиболее часто встречается воронкообразная деформация грудной клетки , на втором месте по частоте - килевидная деформация и наиболее редко выявляется астеническая форма грудной клетки .

Начало формирование торакодиафрагмального синдрома приходится на ранний школьный возраст, отчетливость проявлений - на возраст 10–12 лет, максимальная выраженность - на период 14–15 лет. Во всех случаях воронкообразная деформация отмечается врачами и родителями на 2–3 года раньше, чем килевидная.

Наличие торакодиафрагмального синдрома определяет уменьшение дыхательной поверхности легких, деформацию просвета трахеи и бронхов; смещение и ротацию сердца, «перекрут» основных сосудистых стволов. Качественные (вариант деформации) и количественные (степень деформации) характеристики торакодиафрагмального синдрома определяют характер и выраженность изменений морфофункциональных параметров сердца и легких.
Деформации грудины, ребер, позвоночника и связанное с ними высокое стояние диафрагмы приводят к уменьшению грудной полости, повышению внутригрудного давления, нарушают приток и отток крови, способствуют возникновению аритмий сердца. Наличие торакодиафрагмального синдрома может повлечь за собой повышение давления в системе малого круга кровообращения.

Сосудистый синдром: поражение артерий эластического типа: идиопатическое расширение стенки с формированием мешотчатой аневризмы ; поражение артерий мышечного и смешанного типов: бифуркационно-гемодинамические аневризмы , долихоэктазии удлиненных и локальных расширений артерий , патологическая извитость вплоть до петлеобразования; поражение вен (патологическая извитость, варикозное расширение вен верхних и нижних конечностей, геморроидальных и др. вен); телеангиоэктазии; эндотелиальная дисфункция.

Изменения сосудов сопровождаются повышением тонуса в системе крупных, мелких артерий и артериол, уменьшением объема и скорости наполнения артериального русла, снижением венозного тонуса и избыточным депонированием крови в периферических венах.

Сосудистый синдром , как правило, манифестирует в подростковом и молодом возрасте, прогрессируя с увеличением возраста пациентов.

Изменения артериального давления: идиопатическая артериальная гипотензия

Торакодиафрагмальное сердце: астенический, констриктивный, ложностенотический, псевдодилатационный варианты, торакодиафрагмальное легочное сердце .

Формирование торакодиафрагмального сердца происходит параллельно манифестации и прогрессированию деформации грудной клетки и позвоночника, на фоне клапанного и сосудистого синдромов.
Варианты торакодиафрагмального сердца служат отражением нарушения гармоничности взаимоотношений веса и объема сердца, веса и объема всего тела, объема сердца и объема больших артериальных стволов на фоне диспластикозависимой дезорганизации роста тканевых структур самого миокарда, в частности, его мышечных и нервных элементов.

У пациентов с типичной астенической конституцией формируется астенический вариант торакодиафрагмального сердца , характеризующийся уменьшением размеров камер сердца при «нормальной» систолической и диастолической толщине стенок и межжелудочковой перегородки, «нормальных» показателях миокардиальной массы, - формирование истинного малого сердца.
Сократительный процесс в данной ситуации сопровождается увеличением циркулярного стресса и внутримиокардиального напряжения в циркулярном направлении в систолу, что свидетельствовало о гиперреактивности компенсаторных механизмов на фоне преобладавших симпатических влияний. Установлено, что определяющими факторами в изменении морфометрических, объемных, контрактильных и фазовых параметров сердца являются форма грудной клетки и уровень физического развития костно-мышечного аппарата.

У части больных с выраженной формой ДСТ и различными вариантами деформации грудной клетки (воронкообразная деформация I, II степени) в условиях уменьшения объема грудной полости наблюдается «перикардитоподобная» ситуация с развитием диспластикозависимого констриктивного сердца .
Уменьшение максимальных размеров сердца с изменением геометрии полостей при этом носит гемодинамически неблагоприятный характер, сопровождаясь уменьшением толщины стенок миокарда в систолу. При уменьшении ударного объема сердца происходит компенсаторное повышение общего периферического сопротивления.

У ряда пациентов с деформацией грудной клетки (воронкообразная деформация III степени, килевидная деформация) при смещении сердца, когда оно «уходит» от механических воздействий костяка грудной клетки, ротируя и сопровождаясь «перекрутом» основных сосудистых стволов, формируется ложностенотический вариант торакодиафрагмального сердца . «Синдром стеноза» выхода из желудочков сопровождается увеличением напряжения миокардиальных структур в меридиональном и циркулярном направлениях, ростом систолического напряжения миокардиальной стенки с увеличением длительности подготовительного периода к изгнанию, увеличением давления в легочной артерии.

У пациентов с килевидной деформацией грудной клетки II и III степени выявляется увеличение устьев аорты и легочной артерии , связанное со снижением упругости сосудов и зависящее от степени тяжести деформации.
Изменения геометрии сердца характеризуются компенсаторным увеличением размеров левого желудочка в диастолу либо в систолу, в результате чего полость приобретает шаровидную форму. Сходные процессы наблюдаются со стороны правых отделов сердца и устья легочной артерии. Формируется псевдодилятационный вариант торакодиафрагмального сердца .

В группе пациентов с дифференцированной ДСТ (синдромами Марфана, Элерса–Данлоса, Стиклера, несовершенного остеогенеза ), а также у пациентов с недифференцированной ДСТ , имеющих сочетание выраженных деформаций грудной клетки и позвоночника, морфометрические изменения правого и левого желудочков сердца совпадают: уменьшается длинная ось и площади полостей желудочков, особенно в конце диастолы, отражая снижение сократительной способности миокарда; снижаются конечно- и среднедиастолические объемы.
Наблюдается компенсаторное снижение общего периферического сосудистого сопротивления, зависящее от степени снижения сократимости миокарда, выраженности деформаций грудной клетки и позвоночника. Неуклонный рост легочного сосудистого сопротивления приводит в данном случае к формированию торакодиафрагмального легочного сердца .

Метаболическая кардиомиопатия : кардиалгии, аритмии сердца, нарушения процессов реполяризации (I степень: увеличение амплитуды Т V2-V3, синдром Т V2 > Т V3; II степень: инверсия Т, смещение ST V2-V3 вниз на 0,5–1,0 мм; III степень: инверсия Т, косовосходящее смещение ST до 2,0 мм)

Развитие метаболической кардиомиопатии определяется влиянием кардиальных факторов (клапанный синдром, варианты торакодиафрагмального сердца ) и экстракардиальных условий (торакодиафрагмальный синдром , синдром вегетативной дисфункции , сосудистый синдром, дефицит микро- и макроэлементов).
Кардиомиопатия при ДСТ не имеет специфических субъективных симптомов и клинических проявлений, вместе с тем потенциально определяет повышенный риск внезапной смерти в молодом возрасте с преобладающей ролью в танатогенезе аритмического синдрома.

Аритмический синдром : желудочковая экстрасистолия различных градаций; многофокусная, мономорфная, реже полиморфная, монофокусная предсердная экстрасистолия; пароксизмальные тахиаритмии; миграция водителя ритма; атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады; аномалии проведения импульса по дополнительным путям; синдром предвозбуждения желудочков; синдром удлинения интервала Q-T.

Частота выявления аритмического синдрома - около 64%. Источником нарушения ритма сердца может быть очаг нарушенного метаболизма в миокарде. При нарушении структуры и функции соединительной ткани всегда присутствует подобный субстрат биохимического генеза.
Причиной нарушений сердечного ритма при ДСТ может служить клапанный синдром. Возникновение аритмий при этом может быть обусловлено сильным натяжением митральных створок, содержащих мышечные волокна, способные к диастолической деполяризации с формированием биоэлектрической нестабильности миокарда.
Кроме того, появлению аритмий может способствовать резкий сброс крови в левый желудочек с пролонгированной диастолической деполяризацией. Изменения геометрии камер сердца также могут иметь значение в возникновении аритмий при формировании диспластического сердца, особенно торакодиафрагмального варианта легочного сердца.
Кроме кардиальных причин происхождения аритмий при ДСТ существуют и экстракардиальные, обусловленные нарушением функционального состояния симпатического и блуждающего нервов, механического раздражения сердечной сорочки деформированным костяком грудной клетки .
Одним из аритмогенных факторов может быть дефицит магния , выявляемый у пациентов с ДСТ. В предшествующих исследованиях российских и зарубежных авторов получены убедительные данные о причинной взаимосвязи между желудочковыми и предсердными аритмиями и внутриклеточным содержанием магния .
Предполагают, что гипомагниемия может способствовать развитию гипокалиемии . При этом увеличивается мембранный потенциал покоя, нарушаются процессы деполяризации и реполяризации, снижается возбудимость клетки. Замедляется проводимость электрического импульса, что способствует развитию аритмий. С другой стороны, внутриклеточный дефицит магния повышает активность синусового узла, снижает абсолютную и удлиняет относительную рефрактерность.

Синдром внезапной смерти : изменения сердечно-сосудистой системы при ДСТ, определяющие патогенез внезапной смерти, - клапанный, сосудистый, аритмический синдромы.
По наблюдениям во всех случаях причина смерти непосредственно или опосредованно связана с морфофункциональными изменениями сердца и сосудов: в одних случаях она обусловлена грубой сосудистой патологией, которую легко констатировать на вскрытии (разрывы аневризм аорты, артерий головного мозга и др.), в других случаях внезапная смерть вызвана факторами, трудно поддающимися верификации на секционном столе (аритмическая смерть ).

Бронхолегочный синдром : трахеобронхиальная дискинезия , трахеобронхомаляция , трахеобронхомегалия , вентиляционные нарушения (обструктивные, рестриктивные, смешанные нарушения), спонтанный пневмоторакс.

Бронхолегочные нарушения при ДСТ современные авторы описывают как генетически обусловленные нарушения архитектоники легочной ткани в виде деструкции межальвеолярных перегородок и недоразвития эластических и мышечных волокон в мелких бронхах и бронхиолах, ведущие к повышенной растяжимости и сниженной эластичности легочной ткани.
Следует отметить, что согласно классификации болезней органов дыхания у детей , принятой на Совещании педиатров-пульмонологов РФ (Москва, 1995), такие «частные» случаи ДСТ органов дыхания, как трахеобронхомегалия, трахеобронхомаляция, бронхоэктатическая эмфизема, а также синдром Вильямса–Кемпбелла, на сегодняшний день трактуются как пороки развития трахеи, бронхов, легких.

Изменение функциональных параметров дыхательной системы при ДСТ зависит от наличия и степени деформации грудной клетки , позвоночника и чаще характеризуется рестриктивным типом вентиляционных нарушений со снижением общей емкости легких (ОЕЛ).
Остаточный объем легких (ООЛ) у многих пациентов с ДСТ не меняется или слегка повышается без изменения соотношения объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). У некоторых пациентов выявляются обструктивные нарушения, феномен гиперреактивности бронхов, что пока не нашло однозначного объяснения. Пациенты с ДСТ представляют собой группу с высоким риском возникновения ассоциированной патологии, в частности, туберкулеза легких.

Синдром иммунологических нарушений : синдром иммунодефицита, аутоиммунный синдром, аллергический синдром.

Функциональное состояние иммунной системы при ДСТ характеризуется как активацией иммунных механизмов, обеспечивающих поддержание гомеостаза, так и их недостаточностью, ведущей к нарушению способности адекватно освобождать организм от чужеродных частиц и, следовательно, к развитию рецидивирующих инфекционно-воспалительных заболеваний бронхолегочной системы.
Иммунологические нарушения у части пациентов с ДСТ включают повышение в крови уровня иммуноглобулина Е. В целом, литературные данные о нарушениях в иммунной системе при различных клинических вариантах ДСТ носят неоднозначный, нередко противоречивый характер, что требует дальнейшего их изучения. До сих пор остаются практически неизученными механизмы формирования иммунных нарушений при ДСТ . Наличие иммунных нарушений, сопутствующее бронхолегочному и висцеральному синдромам ДСТ, повышает риск возникновения ассоциированной патологии соответствующих органов и систем.

Висцеральный синдром : нефроптоз и дистопии почек , птозы органов желудочно-кишечного тракта , органов малого таза, дискинезии органов желудочно-кишечного тракта , дуоденогастральные и гастроэзофагеальные рефлюксы , несостоятельность сфинктеров, дивертикулы пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; птозы половых органов у женщин.

Синдром патологии органа зрения : миопия , астигматизм , гиперметропия , косоглазие , нистагм, отслойка сетчатки, вывих и подвывих хрусталика.

Нарушения аккомодации проявляется в различные периоды жизни, у большинства обследованных - в школьные годы (8–15 лет) и прогрессирует до 20–25 лет.

Геморрагические гематомезенхимальные дисплазии : гемоглобинопатии , синдром Рандю–Ослера–Вебера , рецидивирующие геморрагические (наследственная дисфункция тромбоцитов, синдром Виллебранда , комбинированные варианты) и тромботические (гиперагрегация тромбоцитов, первичный антифосфолипидный синдром , гипергомоцистеинемия , резистентность фактора Vа к активированному протеину С) синдромы.

Синдром патологии стопы : косолапость, плоскостопие (продольное, поперечное), полая стопа.

Синдром патологии стопы является одним из самым ранних проявлений несостоятельности соединительнотканных структур.
Наиболее часто встречается поперечно-распластанная стопа (поперечное плоскостопие) , в части случаев сочетающаяся с отклонением 1 пальца наружу (hallus valgus) и продольное плоскостопие с пронацией стопы (плосковальгусная стопа).
Наличие синдрома патологии стопы еще больше уменьшает возможность физического развития пациентов с ДСТ, формирует определенный стереотип жизни, усугубляет психосоциальные проблемы.

: нестабильность суставов, вывихи и подвывихи суставов.

Синдром гипермобильности суставов в большинстве случаев определяется уже в раннем детском возрасте. Максимальная гипермобильность суставов наблюдается в возрасте 13–14 лет, к 25–30 годам распространенность снижается в 3–5 раз. Частота встречаемости гипермобильности суставов достоверно выше среди пациентов с выраженной ДСТ.

Вертеброгенный синдром : ювенильный остеохондроз позвоночника , нестабильность, межпозвонковые грыжи , вертебробазиллярная недостаточность ; спондилолистез .

Развиваясь параллельно развитию торакодиафрагмального синдрома и синдрома гипермобильности, вертеброгенный синдром существенно усугубляет их последствия.

Косметический синдром : диспластикозависимые дисморфии челюстно-лицевой области (аномалии прикуса , готическое нёбо , выраженные асимметрии лица); О- и Х-образные деформации конечностей; изменения кожных покровов (тонкая просвечивающаяся и легко ранимая кожа, повышенная растяжимость кожи, шов в виде «папиросной бумаги»).

Косметический синдром ДСТ значительно усугубляется наличием малых аномалий развития, выявляемых у абсолютного большинства пациентов с ДСТ. При этом подавляющее большинство пациентов имеет 1–5 микроаномалий (гипертелоризм, гипотелоризм, «мятые» ушные раковины, большие торчащие уши, низкий рост волос на лбу и шее, кривошея, диастема, неправильный рост зубов и др.).

Нарушения психической сферы : невротические расстройства, депрессии, тревожность, ипохондрия, обсессивно-фобические расстройства, нервная анорексия .

Известно, что пациенты с ДСТ формируют группу повышенного психологического риска, характеризующуюся сниженной субъективной оценкой собственных возможностей, уровнем претензий, эмоциональной устойчивости и работоспособности, повышенным уровнем тревожности, ранимостью, депрессивностью, конформизмом.
Наличие диспластикозависимых косметических изменений в сочетании с астенией формируют психологические особенности этих больных: сниженное настроение, потеря ощущения удовольствия и интереса к деятельности, эмоциональная лабильность, пессимистическая оценка будущего, нередко с идеями самобичевания и суицидальными мыслями. Закономерным следствием психологического дистресса является ограничение социальной активности, ухудшение качества жизни и значительное снижение социальной адаптации, наиболее актуальные в подростковом и молодом возрасте.

Поскольку фенотипические проявления ДСТ чрезвычайно многообразны и практически не поддаются какой-либо унификации, а их клиническое и прогностическое значение определяется не только степенью выраженности того или иного клинического признака, но и характером «комбинаций» диспластикозависимых изменений, с нашей точки зрения, наиболее оптимально использовать термины «недифференцированная дисплазия соединительной ткани» , определяющий вариант ДСТ с клиническими проявлениями, не укладывающимися в структуру наследственных синдромов, и «дифференцированная дисплазия соединительной ткани, или синдромная форма ДСТ» .
Практически все клинические проявления ДСТ имеют свое место в Международном классификаторе болезней (МКБ 10). Таким образом, у практического врача есть возможность определить шифр ведущего на момент обращения проявления (синдрома) ДСТ. При этом в случае недифференцированной формы ДСТ при формулировке диагноза следует указывать все имеющиеся у пациента синдромы ДСТ, формируя таким образом «портрет» пациента, понятный любому врачу последующего контакта.

Варианты формулировки диагноза.

1. Основное заболевание . Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром WPW) (I 45.6), ассоциированный с ДСТ. Пароксизмальная мерцательная аритмия.

Фоновое заболевание . ДСТ:

Торакодиафрагмальный синдром: астеническая грудная клетка, кифосколиоз грудного отдела позвоночника II степени. Астенический вариант торакодиафрагмального сердца, пролапс митрального клапана II степени без регургитации, метаболическая кардиомиопатия 1 степени;

Вегетососудистая дистония, кардиальный вариант;

Миопия средней степени тяжести обоих глаз;

Плоскостопие продольное 2 степени.

Осложнения: хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IIА, ФК II.

2. Основное заболевание . Пролапс митрального клапана II степени с регургитацией (I 34.1), ассоциированный с малой аномалией развития сердца - аномально расположенной хордой левого желудочка.

Фоновое заболевание . ДСТ:

Торакодиафрагмальный синдром: воронкообразная деформация грудной клетки II степени. Констриктивный вариант торакодиафрагмального сердца. Кардиомиопатия 1 степени. Вегетососудистая дистония;

Трахеобронхомаляция. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей. Миопия средней степени тяжести обоих глаз;

Долихостеномелия, диастаз прямых мышц живота, пупочная грыжа.

Осложнения основного : ХСН, ФК II, дыхательная недостаточность (ДН 0).

3. Основное заболевание . Хронический гнойно-обструктивный бронхит (J 44.0), ассоциированный с диспластикозависимой трахеобронхомаляцией, обострение.

Фоновое заболевание . ДСТ:

Торакодиафрагмальный синдром: килевидная деформация грудной клетки, кифосколиоз грудного отдела позвоночника, правосторонний реберный горб; легочная гипертензия, расширение легочной артерии, торакодиафрагмальное легочное сердце, пролапс митрального и трикуспидального клапанов, метаболическая кардиомиопатия II степени. Вторичный иммунодефицит;

Правосторонняя паховая грыжа.

Осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, адгезивный двухсторонний плеврит, ДН II ст., ХСН IIА, ФК IV.

Вопросы тактики ведения пациентов с ДСТ также являются открытыми.
Единых общепризнанных подходов к лечению пациентов с ДСТ на сегодняшний день не существует.
Учитывая, что в настоящее время медицине недоступна генная терапия, врачу необходимо использовать любые способы, которые помогут остановить прогредиентность течения заболевания. Наиболее приемлем синдромальный подход к выбору терапевтических вмешательств: коррекция синдрома вегетативных нарушений, аритмического, сосудистого, астенического и др. синдромов.

Ведущим компонентом терапии должны быть немедикаментозные воздействия , направленные на улучшения гемодинамики (лечебная физкультура, дозированные нагрузки, аэробный режим).
Однако нередко существенным фактором, ограничивающим достижения целевого уровня физических нагрузок у пациентов с ДСТ, оказывается плохая субъективная переносимость тренировок (обилие астенических, вегетативных жалоб, эпизоды гипотонии), что снижает приверженность пациентов к этому виду реабилитационных мероприятий.
Так, по нашим наблюдениям до 63% пациентов имеют низкую толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии, большинство из этих пациентов отказываются от продолжения курса лечебной физкультуры (ЛФК). В связи с этим представляется перспективным применение в комплексе с ЛФК вегетотропных средств, препаратов метаболического действия. Целесообразным является назначение препаратов магния.
Многогранность метаболических эффектов магния , его способность повышать энергетический потенциал миокардиоцитов, участие магния в регуляции гликолиза, синтезе белков, жирных кислот и липидов, вазодилятационные свойства магния широко отражены в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях.
В ряде работ, проведенных к настоящему времени, показана принципиальная возможность устранения характерной кардиальной симптоматики и ультразвуковых изменений у больных с ДСТ в результате лечения препаратами магния

Нами проводилось изучение эффективности поэтапного лечения пациентов, имеющих признаки ДСТ: на первом этапе больным проводилась терапия препаратом «Магнерот», на втором к медикаментозному лечению добавляли комплекс лечебной физкультуры.
В исследование были включены 120 пациентов с недифференцированной формой ДСТ, имеющих низкую толерантность к физической нагрузке (по данным велоэргометрии) в возрасте от 18 до 42 лет (средний возраст 30,30 ± 2,12 года), мужчин - 66, женщин - 54.
Торакодиафрагмальный синдром проявлялся воронкообразной деформацией грудной клетки различной степени (46 человек), килевидной деформацией грудной клетки (49 пациентов), астенической формой грудной клетки (7 пациентов), комбинированными изменениями позвоночного столба (85,8%). Клапанный синдром был представлен: пролапсом митрального клапана (I степени - 80,0%; II степени - 20,0%) с регургитацией (91,7%) или без таковой. У 8 человек было выявлено расширение корня аорты. В качестве группы контроля были обследованы 30 практически здоровых добровольцев, соответствующих по полу и возрасту.

По данным ЭКГ у всех пациентов с ДСТ выявлялись изменения конечной части желудочкового комплекса : I степень нарушения процессов реполяризации выявлялась у 59 пациентов; II степень - у 48 пациентов, III степень определялась реже - в 10,8 % случаев (13 человек).
Анализ вариабельности сердечного ритма пациентов с ДСТ по сравнению с группой контроля продемонстрировал статистически значимо более высокие значения среднесуточных показателей - SDNN, SDNNi, RMSSD. При сопоставлении показателей вариабельности сердечного ритма с тяжестью вегетативной дисфункции у пациентов с ДСТ была выявлена обратная зависимость - чем выраженнее вегетативная дисфункция, тем ниже показатели вариабельности сердечного ритма.

На первом этапе комплексной терапии назначался Магнерот по следующей схеме: 2 таблетки 3 раза в день первые 7 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4 недель.

В результате проведенного лечения была отмечена отчетливая положительная динамика частоты кардиальных, астенических и разнообразных вегетативных жалоб, предъявляемых пациентами. Позитивная динамика ЭКГ-изменений проявилась в снижении частоты встречаемости нарушений процессов реполяризации I степени (р < 0,01) и II степени (р < 0,01), синусовой тахикардии (р < 0,001), синусовой аритмии (р < 0,05), экстрасистолии (р < 0,01), что может быть связано с уменьшением вегетативного дисбаланса на фоне регулярных занятий лечебной физкультурой и приема препарата магния. После лечения в пределах нормы оказались показатели вариабельности сердечного ритма у 66,7% (80/120) пациентов (исходно - 44,2%; McNemar c2?5,90; р = 0,015). По данным велоэргометрии увеличилась величина максимального потребления кислорода, рассчитанная косвенным методом, что отражало повышение толерантности к физическим нагрузкам. Так, по завершении курса указанный показатель составил 2,87 ± 0,91 л/мин (в сравнении с 2,46 ± 0,82 л/мин до начала терапии, p < 0,05). На втором этапе терапевтического курса проводились занятия ЛФК в течение 6 недель. Планирование интенсивности, длительности аэробной физической нагрузки осуществлялось в зависимости от клинических вариантов недифференцированной ДСТ с учетом разработанных рекомендация. Следует отметить, что абсолютное большинство пациентов завершили курс ЛФК. Случаев досрочного прекращения занятий в связи с плохой субъективной переносимостью отмечено не было.

На основе данного наблюдения был сделан вывод о безопасности и эффективности препарата магния (Магнерот ) в плане уменьшения вегетативной дисрегуляции и клинических проявлений ДСТ, позитивном влиянии на физическую работоспособность, целесообразности его применения на подготовительном этапе перед занятиями ЛФК, особенно у пациентов с ДСТ, имеющих изначально низкую толерантность к физическим нагрузкам. Обязательным компонентом терапевтических программ должна быть коллагенстимулирующая терапия, отражающая сегодняшние представления о патогенезе ДСТ.

Для стабилизации синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани, стимуляции метаболических и коррекции биоэнергетических процессов могут использоваться медикаменты в следующих рекомендациях.

Магнерот по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1 недели, далее - 2–3 таблетки в сутки до 4 месяцев;

Скачайте видео-файл "Преимущества продукции компании Coral Club "
(формат *.pps - программа MS PowerPoint, 48.5 МБ) и Вы узнаете много нового и ранее неизвестного о том, как можно стать здоровым - без лекарств и посещения поликлиники!

Финансовый анализ Бочаров Владимир Владимирович

1.4. Методы финансового анализа

Ключевой целью финансового анализа является получение определенного числа основных (наиболее информативных) показателей, дающих объективную картину финансового состояния предприятия:

? изменения в структуре активов и пассивов;

? динамика расчетов с дебиторами и кредиторами;

? величина прибылей и убытков и уровень рентабельности активов и продаж.

При этом аналитика и управляющего (менеджера) может интересовать как текущее финансовое положение предприятия, так и его прогноз на ближайшую перспективу.

Исходной базой для финансового анализа являются данные бухгалтерского учета и отчетности, изучение которых помогает восстановить все ключевые аспекты коммерческой деятельности и совершенных операций в обобщенной форме, т. е. с необходимой для аналитика степенью агрегирования.

Практикой выработаны основные методы финансового анализа, среди которых можно выделить следующие:

? горизонтальный анализ;

? вертикальный анализ;

? трендовый анализ;

? сравнительный (пространственный) анализ;

? факторный анализ;

? метод финансовых коэффициентов.

Горизонтальный (временной) анализ состоит в сравнении показателей бухгалтерской отчетности с показателями предыдущих периодов. Наиболее распространенными приемами горизонтального анализа являются:

? простое сравнение статей отчетности и изучение их резких изменений;

? анализ изменения статей отчетности в сравнении с колебаниями других статей.

При этом особое внимание уделяется случаям, когда изменение одного показателя по экономической природе не соответствует изменению другого показателя.

Вертикальный анализ осуществляется в целях определения удельного веса отдельных статей баланса в общем итоговом показателе и последующего сравнения результата с данными предыдущего периода.

Трендовый анализ основан на расчете относительных отклонений показателей отчетности за ряд периодов (кварталов, лет) от уровня базисного периода. С помощью тренда формируются возможные значения показателей в будущем, т. е. осуществляется прогнозный анализ.

Сравнительный (пространственный) анализ проводится на основе внутрихозяйственного сравнения как отдельных показателей предприятия, так и межхозяйственных показателей аналогичных фирм-конкурентов.

Факторный анализ – это процесс изучения влияния отдельных факторов (причин) на результативный показатель с помощью детерминированных или стохастических приемов исследования. При этом факторный анализ может быть как прямым (собственно анализ), так и обратным (синтез). При прямом способе анализа результативный показатель разделяется на составные части, а при обратном отдельные элементы соединяются в общий результативный показатель.

Примером факторного анализа служит трехфакторная модель Дюпона, позволяющая изучить причины, влияющие на изменение чистой прибыли на собственный капитал:

ЧП СК = ЧП/СК = (ЧП/ВР) ? (ВР/А) ? (А/СК), (1)

где ЧП СК – чистая рентабельность собственного капитала (процент или доли единицы); ЧП – чистая (нераспределенная) прибыль за расчетный период; СК – собственный капитал на последнюю отчетную дату (раздел III баланса); ВР – выручка от реализации продукции (без косвенных налогов); А – активы на последнюю отчетную дату.

Если в результате анализа бухгалтерской отчетности установлено, что чистая прибыль, приходящаяся на собственный капитал, уменьшилась, то выясняется, за счет какого фактора это произошло:

1) снижения чистой прибыли на каждый рубль выручки от реализации;

2) менее эффективного управления активами (замедления их оборачиваемости), что приводит к снижению выручки от реализации;

3) изменения структуры авансированного капитала (финансового левериджа).

Приведем цифровой пример. Данные за первый квартал отчетного года: чистая прибыль – 9 млн руб.; выручка от реализации – 60 млн; активы – 120 млн; собственный капитал – 30 млн руб. Данные за второй квартал отчетного года: чистая прибыль – 9,9 млн руб.; выручка от реализации – 63,6 млн; активы – 126 млн; собственный капитал – 30 млн руб.

ЧП СК1 = (9/60) ? (60/120) ? (120/30) ? 100= 30 %

ЧП СК2 = (9,9/63,6) ? (63,6/126,0) ? (126,0/30,0) ? 100= 33 %

1. В результате роста чистой прибыли получен прирост чистой рентабельности собственного капитала на 1,14 % (31,14–30,0):

(9,9/63,6) ? (60/120) ? (120/30) ? 100= 31,14 %

2. В результате ускорения оборачиваемости активов достигнут прирост чистой рентабельности собственного капитала на 0,3 % (30,3 – 30,0):

(9/120) ? (63,6/126,0) ? (120/30) ? 100= 30,3 %

3. В результате улучшения структуры капитала получен прирост чистой рентабельности собственного капитала на 1,5 % (31,5 – 30,0):

(9/120) ? (60/120) ? (126/30) ? 100= 31,5 %

4. Сопряженное воздействие трех факторов равно: 1,14 + 0,3 + 1,5 = 2,94 % или примерно 3 % (33–30).

Для расчета использован способ цепных подстановок.

Анализ показателя чистой прибыли, приходящийся на собственный капитал, используется при решении вопроса, насколько предприятие может повысить свои активы в будущем без прироста привлеченного капитала кредитов и займов, т. е.:

1) при выборе рациональной структуры капитала;

2) при решении вопроса об инвестициях в основной и оборотный капитал.

Метод финансовых коэффициентов – расчет отношений данных бухгалтерской отчетности, определение взаимосвязей показателей. При проведении анализа следует учитывать следующие факторы: эффективность применяемых методов планирования, достоверность бухгалтерской отчетности, использование различных методов учета (учетной политики), уровень диверсификации других предприятий, статичность применяемых коэффициентов.

В практике западных корпораций (США, Канада, Великобритания) наибольшее распространение получили следующие три коэффициента: ROA, ROE, RO@@C.

Прибыль, приходящаяся на общую сумму активов (ROA) = (Чистая прибыль + Проценты? (1 – ставка налога)) / Всего активов? 100 (2)

Данный показатель отражает, сколько фирма заработала на суммарных активах, сформированных за счет собственных и привлеченных источников. Коэффициент ROA часто используется высшим руководством компании для оценки деятельности отдельных структурных подразделений. Руководитель подразделения имеет существенное влияние на активы, но не может контролировать их финансирование, поскольку филиал компании не берет банковских кредитов, не эмитирует акции или облигации и во многих случаях не оплачивает свои собственные счета (по текущим обязательствам).

Прибыль на собственный капитал (ROE) = Чистая прибыль / Акционерный капитал? 100 (3)

Данный коэффициент показывает, сколько было заработано на средствах, вложенных держателями акций (либо прямо, либо при помощи нераспределенной прибыли). Коэффициент ROE представляет интерес для существующих или потенциальных акционеров, а также для руководства компании, призванного наилучшим образом учитывать интересы акционеров. Однако для руководителей филиалов этот коэффициент не представляет особого интереса, так как они обязаны эффективно управлять активами независимо от роли акционеров и кредиторов в финансировании данных активов.

Инвестированный капитал, называемый также постоянным капиталом, представляет собой сумму долгосрочных обязательств (кредитов и займов) и акционерного капитала. Поэтому он выражает денежные ресурсы, находящиеся в обороте фирмы длительное время. Предполагается, что краткосрочные обязательства имеют тенденцию к колебаниям, автоматически связанным с изменениями по текущим активам.

Прибыль на инвестиционный капитал (RO?C) = (Чистая прибыль + Проценты? (1 – ставка налога)) / (Долгосрочные обязательства + Акционерный капитал) ? 100 % (4)

Инвестированный капитал равен также оборотному (рабочему) капиталу плюс основной капитал. Данный факт указывает на то, что владельцы и долгосрочные кредиторы должны финансировать имущество и оборудование фирмы, иные долгосрочные активы и ту часть текущих активов, которая не возмещается за счет краткосрочных обязательств.

Отдельные фирмы часто используют показатель RO?C для оценки деятельности своих филиалов, часто называя его прибылью на задействованный капитал (ROCE) или «чистые активы» (активы минус текущие обязательства). Данный параметр применим только в тех случаях, когда руководство филиала оказывает важное влияние на принятие решений о приобретении активов, о кредитной политике (счета к получению), о распоряжении наличностью и уровне его краткосрочных обязательств.

Прибыль на инвестированный капитал равна чистой прибыли, деленной на инвестиции. Коэффициент RO? можно рассматривать как совокупный результат двух факторов: рентабельности продаж и использования инвестиций.

(Чистая прибыль / Инвестиции (RO?)) = (Чистая прибыль/Объем продаж) ? (Объем продаж/Инвестиции)

Каждый из двух терминов с правой стороны уравнения имеет свой особый экономический смысл. Чистая прибыль, деленная на объем продаж, выражает экономическую рентабельность проданных товаров (ROS).

Второй показатель – объем продаж, деленный на инвестиции, – характеризует оборачиваемость последних.

Эти два отношения показывают два основных пути улучшения данного показателя (RO?). Во-первых, этого можно добиться повышением нормы прибыли. Во-вторых, данный показатель может быть улучшен за счет увеличения оборачиваемости инвестиций. В свою очередь оборачиваемость последних можно повысить, либо увеличив объем продаж, сохранив неизменной сумму инвестиций, либо снизив объем инвестиций, необходимых для поддержания заданной величины.

В дополнение к желанию иметь удовлетворительную норму прибыли инвесторы хотели бы, чтобы их капитал был защищен от финансового риска. Прибыль на акционерный капитал (ROE) могла бы быть повышена, если бы дополнительное инвестирование в новые проекты достигалось исключительно за счет долговых обязательств. Конечно при условии, что прибыль на эти дополнительные инвестиции должна превышать расходы по выплате процентов по данным обязательствам.

Однако подобная инвестиционная политика повысила бы риск утраты акционерами своих вложений, так как выплаты по процентам и основной суммы долга фиксированы и их неуплата неизбежно приведет фирму к банкротству. Степень риска в каждом случае может быть измерена относительными размерами сумм обязательств и акционерного капитала и средств, выделенных на погашение обязательств. Этот анализ также требует использования финансовых коэффициентов.

Приведенные в этой таблице показатели могут быть использованы внешними пользователями бухгалтерской отчетности, такими как инвесторы, акционеры и кредиторы. Для предварительной оценки финансового состояния предприятия вышеприведенные показатели целесообразно разделить на две группы, имеющие между собой качественные различия.

В первую группу входят показатели, для которых определены нормативные значения. К их числу относятся показатели ликвидности и финансовой устойчивости. При этом как снижение значений параметров ниже нормативных, так и превышение, а также их движение в одном из названных направлений следует трактовать как ухудшение финансового состояния предприятия.

Во вторую группу входят ненормируемые показатели, которые обычно сравниваются в динамике за ряд периодов или со значениями этих же показателей на аналогичных предприятиях. В данную группу входят показатели рентабельности и оборачиваемости активов и собственного капитала, структуры имущества и капитала и др.

По данной группе показателей целесообразно опираться на изучение тенденций изменения показателей и устанавливать их улучшение или ухудшение.

Сложность сегодняшней ситуации в России состоит в том, что на многих предприятиях работники бухгалтерской службы недостаточно владеют методами финансового анализа, а специалисты ими владеющие не успевают (из-за загруженности основной работой) читать и анализировать документы аналитического и синтетического бухгалтерского учета.

В связи с этим предприятиям целесообразно выделить службу (группу специалистов), занимающуюся анализом финансово-экономического состояния. Основными задачами данной службы могут быть:

1) разработка входных и выходных аналитических форм с показателями ликвидности, финансовой устойчивости, деловой и рыночной активности. Бухгалтерская служба заполняет эти формы с той периодичностью, которая целесообразна для поддержки работы финансовой службы предприятия;

2) периодическое (ежемесячное, ежеквартальное, ежегодное) составление пояснительных записок к выходным формам с расчетами основных аналитических показателей и отклонений от плановых, нормативных, среднеотраслевых значений.

Примерная функциональная схема взаимосвязей по осуществлению финансово-экономического анализа предприятия представлена на рис. 1.3.

Рис. 1.3. Примерная функциональная схема взаимосвязей по проведению финансово/экономического анализа (по рекомендациям Минэкономики РФ)

На основе полученных результатов финансово-экономического анализа может быть сформулирована финансовая политика предприятия на предстоящий период (квартал, год). В частности, может быть принято решение о реструктуризации имущественного комплекса (продаже неиспользуемых материальных активов, обновлении сильно изношенных основных средств, переоценке основных фондов с учетом их рыночной стоимости, изменении механизма начисления амортизации и т. д.). Принимаемые руководством предприятия решения должны быть направлены на повышение его доходности, рыночной стоимости и деловой активности.

Из книги Учет и анализ банкротств автора Байкина Светлана Григорьевна

3.1. Источники информации, используемой для анализа финансового состояния предприятия Проблема предотвращения несостоятельности (банкротства) предприятий, их выживание в обстановке масштабного кризиса неплатежей беспокоит экономическое сообщество. На протяжении

Из книги Финансы автора Котельникова Екатерина

48. Методы финансового контроля Различают следующие методы проведения контроля:1) проверки документальные и камеральные;2) обследования;3) надзор;4) анализ финансового состояния;5) наблюдение (мониторинг);6) ревизии.При проведении проверок отчетной документации и

Из книги Финансы и кредит автора Шевчук Денис Александрович

123. Методы финансового планирования В практике финансового планирования применяют следующие методы: экономический и нормативный анализ; методы балансовых расчетов; денежных потоков, многовариантности и экономико-математическое моделирование.Метод экономического

Из книги Бухгалтерская отчетность. Возможности моделирования для принятия правильных управленческих решений автора Бычкова Светлана Михайловна

129. Сущность, роль и методы финансового анализа Анализ хозяйственной деятельности (без привязки к отрасли и выделения в самостоятельную науку) существует с незапамятных времен и лежит в основе всей практической и научной деятельности человека (Шевчук Д. А. Анализ

Из книги Финансовый анализ автора Бочаров Владимир Владимирович

3.2. Влияние на показатели анализа финансового положения статической и динамической концепций баланса Изучив эту главу, можно получить представление: о необходимости прямого и косвенного метода анализа финансового положения организации; о методологических приемах

Из книги Экономическая теория: учебник автора Маховикова Галина Афанасьевна

Из книги Бухгалтерский управленческий учет. Шпаргалки автора

1.1. Цель и задачи финансового анализа В современных условиях повышается самостоятельность предприятий в принятии и реализации управленческих решений, их экономическая и юридическая ответственность за результаты хозяйственной деятельности. Объективно возрастает

Из книги Финансы организаций. Шпаргалки автора Зарицкий Александр Евгеньевич

1.2. Роль финансового анализа в принятии управленческих решений Финансовый анализ является важным составным элементом финансового менеджмента. Финансовый менеджмент – это искусство управления финансами предприятий, т. е. денежными отношениями, связанными с

Из книги Экономический анализ автора Климова Наталия Владимировна

1.3. Взаимосвязь финансового и управленческого анализа Финансовый анализ – составная часть общего анализа хозяйственной деятельности предприятий, состоящий из тесно взаимосвязанных разделов:1) финансового анализа;2) производственного управленческого

Из книги Комплексный экономический анализ предприятия. Краткий курс автора Коллектив авторов

7.7. Особенности финансового анализа предприятий, имеющих признаки несостоятельности (банкротства) В транзитивной (переходной) экономике современной России неплатежеспособность многих предприятий может быть эпизодической или хронической. Если предприятие хронически

Из книги Управление отделом продаж автора Петров Константин Николаевич

1.1.2. Методы экономического анализа Экономическая теория, будучи симбиозом политэкономии и экономикса, применяет методы исследования, присущие обоим направлениям экономической науки.Метод – это совокупность способов и приемов познания экономических явлений и

Из книги автора

19. Особенности финансового анализа деятельности предприятия Особенностями внешнего финансового анализа являются: – множественность субъектов анализа, внешних пользователей информации о деятельности предприятия;– разнообразие целей и интересов субъектов

Из книги автора

104. Сущность, задачи и методы финансового анализа Финансовый анализ, а также оценка финансового состояния предприятия – важнейшая и неотъемлемая часть финансового менеджмента. Финансовое состояние предприятия характеризуется совокупностью показателей, которые

Из книги автора

Вопрос 63 Цель, задачи и информационная база анализа финансового состояния Цель анализа финансового состояния заключается в выявлении внутрихозяйственных резервов укрепления финансового положения и повышения платежеспособности организации. Задачи

Из книги автора

11.1. Задачи, направления, приемы и виды анализа финансового состояния Достоверная и объективная оценка финансового состояния необходима как собственникам и руководству организации, так и внешним пользователям (банкам, инвесторам, поставщикам, налоговым органам и

Из книги автора

Методы анализа затрат Говоря об управлении сбытом, следует отметить, что анализ затрат (или, как его иногда называют, анализ рентабельности) чаще применяется в отношении товаров, чем клиентов. Большинство компаний проводит анализ рентабельности по типам товаров, и лишь

Постижению и освоению техники анализа финансового состояния способствуют: обширная методическая база западных (Э. Хелферт, З. С. Блага, Л. А. Бернстайн, Ж. Ришар и др.) и российских (В. В. Ковалев, Г. В. Савицкая, А. Д. Шеремет, О. В. Ефимова и др.) ученых и специалистов; опыт практических исследований.

В целях обеспечения единого методического подхода к анализу финансового состояния предприятий Федеральное управление по делам о несостоятельности (банкротстве) утвердило распоряжение № 31 от 12 августа 1994 г. «Методические положения по оценке финансового состояния предприятий и установлению неудовлетворительной структуры баланса», а также приказ № 16 от 23 января 2001 г. «Об утверждении методических указаний по проведению анализа финансового состояния организаций». Правительство РФ в постановлении от 25 июня 2003 г. №367 утвердило специальную систему показателей для оценки финансовой устойчивости и возможности безубыточной деятельности организации (предприятия) должника, дело о несостоятельности (банкротстве) которого находится в производстве арбитражного суда. Министерство экономики РФ издало приказ от 1 октября 1997 г. № 118 «Методические рекомендации по разработке финансовой политики предприятия». В качестве одного из основных направлений разработки финансовой политики предлагается методика анализа финансово-экономического состояния предприятия. В «Методических рекомендациях по оценке эффективности инвестиционных проектов», опубликованных под совместной редакцией Министерства экономики РФ, Министерства финансов РФ, ГК по строительству, архитектуре и жилищной политике, представлена методика по оценке финансового состояния предприятия. Этот перечень далеко не исчерпан. Изданные ранее методики дополняются и переиздаются (А. Д. Шеремет, Е. В. Негашев, О. В. Ефимова и др.). Это свидетельствует, с одной стороны, о широком спросе на данную литературу.

Официальные методики по своей направленности удовлетворяют запросы значительного количества пользователей. Методики анализа финансового состояния предприятия, изложенные в работах А. Д. Шеремета, О. В. Ефимовой, Г. В. Савицкой, В.И. Подольского и др., предназначены, в первую очередь, для внутренних пользователей финансовой отчетности. Работники бухгалтерских служб предприятий, менеджеры, финансовые директоры, аудиторы могут провести в полном объеме анализ финансового состояния предприятий по любой из выбранных методик.

Рассмотрим особенности различных методических подходов к анализу финансового состояния предприятия.

Методика проведения анализа финансового состояния предприятия, предложенная Шереметом А.Д. и Сайфулиным Р.С.

Основные этапы анализа предприятия по данной методике и их краткое содержание представлены в таблице 1.2.

Таблица 1.2 - этапы проведения анализа финансового состояния предприятия по методике А.Д. Шеремета, Р.С. Сайфулина

Наименование этапа
1. Общая оценка финансового состояния и его изучение за отчетный период	-составление агрегированного баланса - вертикальный и горизонтальный анализ агрегированного баланса по статьям - расчет финансовых коэффициентов - детализация изменений по статьям актива и пассива баланса
2. Анализ финансовой устойчивости	- определение излишка (недостатка) источников средств для формирования запасов и затрат - определение степени покрытия внеоборотных активов источниками средств
3. Анализ ликвидности баланса, деловой активности и платежеспособности предприятия	анализ ликвидности баланса: - группировка статей активов и пассивов - сопоставление итогов активов и пассивов - определение текущей и перспективной ликвидности баланса; оценка степени ликвидности анализ деловой активности: - расчет коэффициентов оборачиваемости - сравнение их с нормативными величинами и оценка деловой активности анализ платежеспособности

Кроме указанных операций, методика предполагает возможность расчета следующих финансовых коэффициентов:

- коэффициент рентабельности;
- коэффициент эффективности управления;
- коэффициент рыночной устойчивости.

Необходимо отметить, что основной целью проведения анализа финансового состояния предприятия на основе данной методики, является обеспечение эффективного управления финансовым состоянием предприятия и оценка финансовой устойчивости его деловых партнеров.

В целом, можно сказать, что методика анализа А. Д. Шеремета и Р. С. Сайфулина является наиболее популярной, широко применяемой, и имеет ряд преимуществ по сравнению с другими методиками. Она компактна, но в тоже время содержит ряд наиболее важных и достаточно емких финансовых показателей, исходя из которых складывается общая картина о положении дел на предприятии. Однако, несмотря на все преимущества, она не учитывает всех особенностей экономического анализа в условиях различных уровней инфляции.

Рассмотрим методику, предложенную Г.В. Савицкой. В таблице 1.3 представлены основные этапы анализа финансового состояния предприятия.

Таблица - 1. 3 основные этапы анализа финансового состояния по методике Г.В. Савицкой

Этапы проведения
1. Оценка имущественного положения и структуры капитала
2. Анализ источников формирования капитала	- анализ динамики и структуры капитала - оценка стоимости капитала
3. Анализ размещения капитала
4. Оценка эффективности и интенсивности использования капитала.
5. Анализ рентабельности капитала
6. Анализ оборачиваемости капитала
7. Оценка финансового состояния предприятия
8. Анализ финансовой устойчивости капитала
9. Анализ ликвидности и платежеспособности	- группировка активов по степени ликвидности - оценка показателей ликвидности
10. Оценка кредитоспособности и риска банкротства.

Рассмотрим еще одну методику, предложенную В.И. Подольским. В таблице 1.4 представлены основные этапы анализа финансового состояния предприятия.

Таблица - 1.4 этапы анализа финансового состояния предприятия по методике В.И. Подольского

Наименование этапов
1) Общая оценка финансового состояния предприятия и изменений его финансовых показателей за отчетный период	1) ознакомление с бухгалтерской отчетностью 2) техническая проверка готовности 3) составление сравнительного аналитического баланса: - расчет удельных весов величин статей баланса за отчетный период - расчет изменений статей баланса к величинам на начало периода - расчет изменений статей баланса к изменению итога аналитического баланса
2) Анализ платежеспособности и финансовой устойчивости предприятия
Методом сравнения	1) расчет излишков или недостатков средств для формирования запасов и затрат 2) определение степени финансовой устойчивости предприятия
Методом коэффициентов	1) коэффициент автономии 2) коэффициент соотношения заемных и собственных средств 3) коэффициент обеспеченности собственными средствами 4) коэффициент маневренности 5) коэффициент финансирования
3) Анализ кредитоспособности и ликвидности баланса предприятия
Методом сравнения	1) сопоставление средств по активу с обязательствами по пассиву
методом коэффициентов	1) коэффициент абсолютной ликвидности 2) коэффициент покрытия или текущей ликвидности
4) Анализ оборачиваемости активов предприятия	1) определение оборачиваемости активов 2) определение средней величины активов 3) определение продолжительности оборота 4) расчет показателя привлечения (высвобождения) средств в оборот
5) Анализ дебиторской задолженности	1) расчет показателя оборачиваемости дебиторской задолженности 2) определение периода погашения дебиторской задолженности 3) определение показателя доли дебиторской задолженности в общем объеме оборотных средств 4) определение доли сомнительной дебиторской задолженности
6) Анализ оборачиваемости товарно-материальных запасов	1) расчет показателя оборачиваемости запасов определение срока хранения запасов
7. Анализ финансовых результатов предприятия	1) оценка динамики показателей балансовой и чистой прибыли за отчетный период 2) количественная оценка влияния на изменение прибыли от реализации продукции ряда факторов 3) расчет показателя рентабельности предприятия
8. Оценка потенциального банкротства	1) определение признаков банкротства с помощью использования формулы "Z - счета" Е. Альтмана 2) определение признаков банкротства с помощью следующих коэффициентов: - коэффициент текущей ликвидности - коэффициент обеспеченностью собственными средствами - коэффициент восстановления (утраты) платежеспособности

На основе сравнения, вышеперечисленных методик оценки финансового состояния организации можно сделать следующий вывод: в настоящее время при проведении анализа финансового состояния предприятия на первый план выдвигается проблема выбора методики т.к. большинство существующих методик повторяют, дополняют друг друга и оптимальной, универсальной методики, подходящей для разных отраслей и сфер деятельности в экономике, в России не существует. Проблему выбора методик нужно рассматривать и решать на уровне государства.

Из всех рассмотренных выше методик, наиболее полной и содержательной для дальнейшего заключения является методика В.И. Подольского. В ней подробно описаны основные этапы анализа финансового состояния предприятия. Результаты анализа финансового состояния предприятия, полученные с помощью данной методики, дают возможность определить какой фазе жизненного цикла предприятия соответствует его финансовое состояние и помогут спрогнозировать его финансовое состояние. Потенциальными пользователями этих методик будут лишь руководство, персонал предприятия и аудиторы.

Методика А.Д. Шеремета, Р.С. Сайфулина и Г.В. Савицкой представляют собой методики проведения внешнего анализа финансового состояния предприятия, т.е. анализа, использующего публичную информацию (в основном информацию бухгалтерской отчетности) и как следствие этого, анализа, результатами которого пользуются преимущественно внешние пользователи (акционеры, кредиторы, поставщики, покупатели, инвесторы, государственные органы, ассоциации предприятий).

Таким образом, считаем, что методика финансового анализа автора В.И. Подольского целесообразна для оценки финансового состояния действующего предприятия и предназначена для внутренних пользователей финансовой отчетности. Целью нашего анализа финансового состояния является поиск резервов роста эффективности деятельности предприятия, что способствует принятию грамотных управленческих решений. В связи с чем считаем, что выбранная нами методика объективно позволяет нам провести анализ трех направлений финансового состояния:

- размещение и собственность финансовых средств («наличие экономического потенциала», которое анализируется на основе формы №1;
- достаточность финансовых средств в каждый момент времени, для анализа привлекаются данные форм № 1, 2, 4, оборотов по счетам учета денежных средств;
- использование финансовых средств («использование экономического потенциала», анализируется на основе форм № 1 и 2.

Приведем показатели финансового анализа, соответствующие трем направлениям финансового анализа.

Основные показатели первого направления «Размещение и собственность финансовых ресурсов».

Анализ ликвидности баланса заключается в сравнении средств по активу, сгруппированных по степени их ликвидности и расположенных в порядке убывания ликвидности, с обязательствами по пассиву, сгруппированными по срокам их погашения и расположенными в порядке возрастания сроков.

Группировка статей актива и пассива для анализа ликвидности баланса показана на рисунке 1.2.

А1 - наиболее ликвидные активы - денежные средства предприятия (стр.1250 баланса) и краткосрочные финансовые вложения (стр. 1240);

А2 - быстрореализуемые активы - дебиторская задолженность (стр.1230);

А3 - медленно реализуемые активы - запасы (стр. 1210), НДС по приобретенным ценностям (стр. 1220) и прочие оборотные активы (стр.1260);

А4 - труднореализуемые активы - это статьи раздела I баланса «внеоборотные активы» (стр.1110, стр.1150-стр.1190). Группировка статей актива и пассива для анализа ликвидности баланса:

П1 - наиболее краткосрочные обязательства; к ним относятся статья «Кредиторская задолженность» (стр.1520);

П2 - краткосрочные пассивы - краткосрочные кредиты и заемные средства (стр. 1510);

П3 - долгосрочные пассивы - все долгосрочные обязательства (стр.1400);

П4 - постоянные пассивы - статьи разд. III баланса «Капитал и резервы», а также стр. 1530, стр. 1540, стр. 1550.

Для определения ликвидности баланса следует сопоставить итоги данных групп по активу и пассиву.

Баланс считается абсолютно ликвидным, если выполняются условия:

А1 ? П1; А2 ? П2; А3 ? П3; А4 ? П4.

Выполнение первых трех неравенств влечет за собой выполнение и четвертого неравенства, поэтому существенным является сопоставление итогов первых трех групп по активу и пассиву. Четвертое неравенство носит «балансирующий» характер, и в то же время оно имеет глубокий экономический смысл: его выполнение свидетельствует о соблюдении минимального условия финансовой устойчивости - наличии у предприятия собственных оборотных средств.

Если говорить о других неравенствах, то:

1) сопоставление итогов первой группы по активу и пассиву (наиболее ликвидных средств с наиболее срочными обязательствами) позволяет выяснить текущую ликвидность; текущая ликвидность свидетельствует о потенциальной способности предприятия оплатить свои долги на ближайший к рассматриваемому моменту промежуток времени;
2) сравнение итогов второй группы по активу и пассиву (быстрореализуемых активов с краткосрочными пассивами) показывает тенденцию увеличения или уменьшения текущей активности в недалеком будущем;
3) сопоставление итогов третьей группы по активу и пассиву (медленно реализуемых активов с долгосрочными пассивами) отражает перспективную ликвидность, которая представляет собой прогноз платежеспособности предприятия на основе сравнения будущих показателей: поступлений и платежей.

Если одно из рассмотренных выше неравенств (или несколько из них) имеют знак, противоположный зафиксированному условию оптимального варианта, ликвидность баланса в большей или меньшей степени отличается от абсолютной.

Уровень ликвидности по группам сопоставляемых активов и пассивов может различаться. Недостаток средств по одной группе может быть компенсирован излишком по другой группе, если она имеет более высокий уровень ликвидности.

Более быстрый и простой способ оценки ликвидности предприятия - расчет финансовых коэффициентов.

Коэффициент общей (текущей) ликвидности (Л1) показывает отношение суммы всех ликвидных средств предприятия к сумме всех платёжных обязательств (как краткосрочных, так и долгосрочных). Этот коэффициент можно определить по следующей формуле.

Коэффициент абсолютной ликвидности (срочности) (Л2) показывает, какая часть текущих обязательств может быть погашена средствами, имеющими абсолютную ликвидность, т.е. деньгами и ценными бумагами со сроком погашения до одного года. Данный коэффициент имеет особое значение для поставщиков ресурсов и банка, кредитующего предприятие.

Коэффициент «критической оценки» (Л3) показывает, какая часть краткосрочных обязательств предприятия может быть немедленно погашена за счёт денежных средств на различных счетах, в краткосрочных ценных бумагах, а также поступлений по расчётам (дебиторской задолженности). Этот показатель важен для организации, кредитующих предприятие.

Коэффициент текущей ликвидности (Л4) показывает, какую часть текущих обязательств можно погасить, мобилизовав все оборотные средства. Он имеет значение для оценки финансовой устойчивости предприятия покупателями и держателями ценных бумаг предприятия и кредитующими организациями.

Коэффициент обеспеченности собственными оборотными средствами (Л5) характеризует долю собственных оборотных средств во всех оборотных средствах предприятия.

Если Л4 (на конец года) меньше 2, или Л5 (на конец года) меньше 0,1, то вычисляется коэффициент восстановления платежеспособности предприятия (Л6). Значение этого коэффициента должно быть не менее 1.

где - коэффициент текущей ликвидности на конец и начало

отчетного периода;

Продолжительность анализируемого периода (в месяцах);

Для определения типа финансовой устойчивости проводят анализ соотношения запасов и затрат (33) и источников формирования запасов и затрат (ИФЗ). Общая величина запасов и затрат находится по формуле:

33 = стр.1210 + стр.1220

Источники формирования запасов и затрат находятся по следующей формуле:

ИФЗ = СОС + ДЗИ + КЗИ,

где СОС - собственные оборотные средства;

ДЗИ - долгосрочные заемные источники;

КЗИ - краткосрочные заемные источники.

СОС = стр.1300 - стр.1100

ДЗИ = стр.1400

КЗИ = стр.1510

По степени финансовой устойчивости предприятия возможны четыре типа ситуаций:

а) абсолютная финансовая устойчивость (ЗЗ >);

б) нормальная финансовая устойчивость (ЗЗ < СОС + ДЗИ);

в) неустойчивое финансовое положение (ЗЗ < ИФЗ);

г) кризисное финансовое положение (ЗЗ > ИФЗ).

Анализ относительных показателей финансовой устойчивости проводится посредством расчета и сравнения коэффициентов, характеризующих финансовую устойчивость с установленными базисными величинами, а также изучения динамики их изменения за определенный период.

Коэффициент соотношения заемных и собственных средств (У1) показывает, сколько заемных средств предприятие привлекло на один рубль собственных средств, вложенных в активы. В мировой практике считается, что если значение этого коэффициента достигает единицы, то соотношение между заемными и собственными средствами приближается к критическому уровню.

Коэффициент финансовой независимости (автономии) (У2) характеризует удельный вес собственных средств в общей сумме пассивов (активов).

Коэффициент устойчивости финансирования (покрытия инвестиций) (УЗ)

показывает, какая часть имущества предприятия финансируется за счет устойчивых источников.

Коэффициент обеспеченности собственными источниками финансирования (У4) показывает, какая часть оборотных активов финансируется за счет собственных источников.

Коэффициент маневренности собственных средств (У5) характеризует степень мобильности (гибкости) собственных средств предприятия.

Коэффициент финансовой независимости в части формирования запасов и затрат (У6) показывает, какая часть запасов и затрат формируется за счет собственных средств.

Коэффициент структуры финансирования основных средств и прочих вложений (У7) показывает, какая часть основных средств и внеоборотных активов профинансирована за счет долгосрочных заемных средств.

Анализ платежеспособности на основе потоков денежных средств отражает второе направление оценки финансового состояния «Достаточность финансовых средств в каждый момент времени».

Для обобщающей оценки платежеспособности при проведении анализа финансового состояния целесообразно использовать коэффициент общей платежеспособности, который рассчитывается по следующей формуле:

где ОПДС - общий приток денежных средств, ден. ед.;

ООДС - общий отток денежных средств, ден. ед.;

КЗпс - просроченная кредиторская задолженность, ден. ед.

Если остаток денежных средств на момент расчета соответствует нормативу, разработанному для предприятия, то нормативное значение коэффициента общей платежеспособности должно быть не меньше единицы.

Детализированная оценка платежеспособности и ее изменения осуществляется на основе частных показателей платежеспособности.

Коэффициент платежеспособности за счет осуществления текущей деятельности рассчитывается по формуле деятельности рассчитывается по формуле:

где ПДСт - поток денежных средств от текущей деятельности, ден. ед.

Показатель характеризует, какую часть всех расходов предприятия покрывают доходы от текущей деятельности.

Коэффициент платежеспособности за счет осуществления инвестиционной деятельности рассчитывается по формуле:

где ПДСи - поток денежных средств от инвестиционной деятельности, ден. ед.

Показатель характеризует, какую часть всех расходов предприятия покрывают притоки от инвестиционной деятельности. По соответствующим критериям может быть установлена степень устойчивости сбалансированности потоков денежных средств за анализируемый период времени.

Коэффициент платежеспособности за счет осуществления финансовой деятельности рассчитывается по формуле:

где ПДСф - поток денежных средств от финансовой деятельности, ден. ед.

Показатель характеризует, какую часть всех расходов предприятия покрывают притоки по финансовой деятельности.

При анализе сбалансированности денежных потоков за короткие промежутки времени (шаги) анализируемого периода допускается наличие на отдельных шагах отрицательного сальдо суммарного потока, притом, что накопленное сальдо должно быть всюду неотрицательно. Недостающие средства восполняются одним из двух способов: использованием свободных денежных средств, накопленных на предыдущих шагах расчета или предварительно взятым займом.

Когда накопленный денежный поток отрицателен и обнаруживает устойчивую тенденцию к снижению, это, как правило, несет с собой целый ряд негативных последствий. По мнению экономистов , для получения необходимых сумм предприятие старается реализовать неиспользуемые в хозяйственной деятельности активы. Недостаток средств также восполняется за счет дополнительного привлечения кредитов. Если положение не выправляется, предприятие вынуждено откладывать платежи (по зарплате, контрагентам, в бюджет), что ведет к росту кредиторской задолженности, особенно просроченной. Итог -- неплатежеспособность и банкротство.

«Чем значительнее потоки денежных средств, тем выше окажется способность фирмы выдержать неблагоприятные изменения экономических условий» . Распределение долгосрочных и краткосрочных вложений и обязательств и инвестиционной, и финансовой деятельности соответственно позволяет оценить будущую платежеспособность предприятия.

При определении показателей направления анализа эффективности использования средств предприятия используются показатели оборачиваемости и рентабельности.

Обобщающую оценку оборачиваемости дает коэффициент оборачиваемости всех активов:

где В - выручка от реализации, ден. ед.;

А - активы предприятия, ден. ед.

Коэффициент характеризует эффективность использования предприятием всех имеющихся в распоряжении ресурсов, независимо от источников их привлечения. Данный коэффициент показывает, сколько денежных единиц продукции реализовано на одну денежную единицу суммарных активов (пассивов).

Для коэффициента оборачиваемости всех активов, как и для других показателей оборачиваемости, не существует общепринятых рекомендуемых значений. Этот показатель существенно варьируется в зависимости от отрасли, размера предприятия, его местоположения и многих других факторов.

где Внорм - совокупный доход нормативный, ден. ед.

Коэффициент оборачиваемости внеоборотных активов (фондоотдача, коэффициент отдачи основных средств) определяется по формуле:

где ТП - объем произведенной (товарной) продукции, ден. ед.;

ВА - внеоборотные активы, ден. ед.

В формуле в качестве результата деятельности используется товарная продукция, а не выручка от реализации, т.к. результатом использования основных фондов предприятия считается товарная продукция. Объемы реализации являются результатом сбытовой деятельности, а никак не производственной.

Этот коэффициент характеризует эффективность использования предприятием имеющихся в распоряжении зданий, оборудования. Чем выше значение коэффициента, тем более эффективно предприятие использует основные средства. Низкий уровень показателя свидетельствует о недостаточном объеме производства и продаж или о слишком высоком уровне капитальных вложений, что со временем может привести к ухудшению финансового состояния предприятия.

Коэффициент оборачиваемости запасов предлагается рассчитывать следующим образом :

где С - себестоимость произведенной продукции, ден. ед.;

ЗЗ - величина запасов и затрат на предприятии, ден. ед.

При расчете оборачиваемости запасов и затрат в совокупности обороты последних трансформируются в величину себестоимости отгруженной продукции. Объясняется это тем - если использовать в числителе показателя суммированные кредитовые обороты по счетам запасов и затрат, то получится двойной (в случае затрат на производство), и тройной (в случае материальных запасов) счет отдельных сумм. В частности, запасы отпускаются в производство и, естественно, рассматриваются как оборотные суммы, далее прибавляются суммы дополнительных затрат и готовая продукция списывается с затратных счетов вместе с суммой материальных затрат (сумма оборота считается повторно). Реализация со склада готовой продукции отражает обороты, которые также включают материальные затраты (считается третий раз). Таким образом, представляется методологически верным использовать при расчете оборачиваемости запасов и затрат дебетовый оборот по счету реализации, т. е. себестоимость. В выручке присутствует торговая наценка, которая увеличивает суммы оборота запасов и затрат.

Коэффициент оборачиваемости запасов отражает скорость реализации запасов. Высокие значения этого показателя считаются признаком финансового благополучия, так как хорошая оборачиваемость обеспечивает увеличение объемов продаж и способствует получению более высоких доходов. Особенно актуально повышение оборачиваемости и снижение запасов при наличии значительной задолженности в пассивах предприятия. Вместе с тем считается, что если этот коэффициент значительно превышает среднеотраслевые нормы, то ситуация должна быть подвергнута тщательному анализу. Это может означать, что материальные запасы достаточны для устойчивого производства.

Коэффициент оборачиваемости дебиторской задолженности рассчитывается по формуле:

где ДЗ - дебиторская задолженность, ден. ед.

Для более достоверной оценки оборачиваемости рекомендуемся использовать показатели оборачиваемости в днях, т.е. циклы движения денежных средств.

Финансовый цикл, или цикл обращения денежной наличности, представляет собой время, в течение которого денежные средства отвлечены из оборота. Сокращение финансового цикла в динамике является положительной тенденцией для предприятия.

Продолжительность финансового цикла (ПФЦ) в днях рассчитывается по формуле:

ПФЦ = ВОЗ + ВОД - ВОК,

где ВОК - время обращения кредиторской задолженности, дни;

ВОЗ - время обращения производственных запасов, дни;

ВОД - время обращения дебиторской задолженности, дни;

Т - длина периода, по которому рассчитываются средние

показатели (Т = 360), дни.

где ЗЗ средние производственные запасы, ден. ед.;

С затраты на производства продукции, ден. ед.

где ДЗср средняя дебиторская задолженность, ден. ед.;

В выручка от реализации в кредит, ден. ед.

где КЗ средняя кредиторская задолженность, ден. ед.

Эффективность функционирования предприятия зависит от его способности приносить необходимую прибыль. Отечественными учеными предложены различные варианты расчета показателей рентабельности .

Показатели рентабельности можно объединить в две группы: показатели затратного типа и показатели ресурсного типа.

Показатели рентабельности затратного типа по-другому называют общими показателями прибыльности. «Общие показатели прибыльности показывают, какую прибыль имеет предприятие с каждой денежной единицы реализованной продукции…» .

Рентабельность продаж (оборота) (Роб) показывает эффективность затрат, произведенных предприятием на производство и реализацию продукции или отражает прибыль на одну денежную единицу выручки от продажи товаров. Рассчитывается в целом по предприятию и по отдельным видам продукции.

где Пр, Пно, Пч - прибыль от реализации, прибыль до налогообложения и чистая прибыль соответственно, ден. ед.;

В - выручка от реализации продукции, ден. ед.

Высокая прибыль на единицу продаж, как правило, свидетельствует об успехах предприятия в основной (операционной) деятельности. Во внутреннем анализе отражение в отчетности высокой прибыли на единицу продаж может заставить задуматься о целесообразности изменения учетной политики и некотором изменении методов налогового планирования в допустимом законодательством размере. Низкая прибыль на единицу продаж может говорить как о недостаточном спросе на продукцию, так и о высоких издержках, что предполагает активизацию маркетинга на фирме, анализ по видам издержек и поиск резервов их снижения.

Рентабельность производственной деятельности (издержек) (Рз) показывает, сколько предприятие имеет прибыли с каждого рубля, затраченного на производство и реализацию продукции:

где Пв, Пр, Пч - валовая прибыль, прибыль от реализации и чистая прибыль соответственно, ден. ед.;

З - затраты на производство и реализацию продукции, ден. ед.

Показатели рентабельности затратного типа важны при анализе финансовых результатов предприятия, а характеристикой финансового состояния предприятия являются показатели ресурсного типа, которые характеризуют эффективность использования капитала, авансированного в имущество. Такие показатели называют показателями инвестиций.

Обобщающей характеристикой эффективности использования имущества является показатель рентабельности капитала, авансированного в имущество (рентабельность активов)

где А - активы предприятия, ден. ед.

Низкое значение коэффициента, рассчитанного по валовой прибыли, обычно свидетельствует как о необходимости повышения эффективности использования имущества, так я о целесообразности ликвидации неиспользуемых основных фондов. В значительной степени на данный показатель влияет политика отражения в балансе активов. Занижение валюты баланса на отчетные даты приводит к завышению финансового результата; «раздувание» баланса за счет включения активов повышенного риска - к занижению финансового результата. Чем выше доля активов повышенного риска (например, просроченной дебиторской задолженности), тем ниже «качество» прибыли.

Рентабельность текущих активов (Роа) показывает, сколько прибыли получает предприятие с одного рубля, вложенного в оборотные активы:

где ОА - оборотные активы, ден. ед.

Рентабельность производства (фондов) (Рф) показывает, насколько эффективна отдача производственных фондов:

Рентабельность собственного капитала (финансовая рентабельность) (Рск) показывает доходность вложений собственников предприятия:

Данный показатель обычно сравнивается с эффективностью альтернативного вложения средств. Помимо потенциальных и реальных собственников уровень этого коэффициента важен и для кредиторов, так как отражает в некоторой степени возможности фирмы по погашению заимствований. Рентабельность собственного капитала может рассчитываться как по балансовой, так и по рыночной оценке собственного капитала

Обычно этот показатель сравнивают с возможным альтернативным вложением средств в другие ценные бумаги. Он характеризует степень привлекательности объекта для вложения средств акционеров. Рентабельность собственного капитала показывает, сколько денежных единиц чистой прибыли заработала каждая единица, вложенная собственниками предприятия. Чем выше данный коэффициент, тем выше размер потенциального дохода собственников предприятия.

1) Увеличение чистой прибыли -- увеличение объемов сбыта и рентабельности продаж.
2) Уменьшение собственного капитала -- эффективное управление текущими активами и пассивами, снижение потребности в дополнительном финансировании.

Возможности изменения рентабельности собственного капитала и эффективности деятельности в целом экономисты предлагают оценивать через призму производственного и финансового левериджа и соответствующих соотношений .

По определению В. В. Ковалева производственный леверидж - это потенциальная возможность влиять на прибыль предприятия путем изменения структуры себестоимости продукции и объема ее выпуска.

Исчисляется уровень производственного левериджа отношением темпов прироста бухгалтерской прибыли (до выплаты процентов и налогов) к темпам прироста объема продаж:

ПЛ = ДПр / ДВ.

Он показывает степень чувствительности бухгалтерской прибыли к изменению объема производства. Если значение его высокое, то даже незначительный спад или увеличение производства продукции приводит к существенному изменению прибыли.

Финансовый леверидж определяют как «взаимосвязь между прибылью и соотношением собственного и заемного капитала» . Уровень финансового левериджа измеряется отношением темпов прироста чистой прибыли к темпам прироста бухгалтерской прибыли:

ФЛ = ?ЧП / ?Пр.

Коэффициент показывает, во сколько раз темпы прироста чистой прибыли превышают темпы прироста прибыли от реализации. Чем больше относительный объем привлеченных предприятием заемных средств, тем больше выплаченная по ним сумма процентов, тем выше уровень финансового левериджа. Эффект его в том, что даже незначительное изменение суммарного дохода в условиях высокого финансового левериджа может привести к значительному изменению чистой прибыли. Однако при спаде производства это опасно. Очевидно также, что возрастание финансового левериджа сопровождается повышением степени финансового риска, связанного с возможным недостатком средств для выплаты процентов по долгосрочным кредитам и займам.

Предложенная методика использует следующие методы чтения финансовых отчетов:

- горизонтальный анализ;
- вертикальный анализ;
- трендовый анализ;
- метод финансовых коэффициентов;
- сравнительный анализ;
- факторный анализ.

Горизонтальный (временной) анализ представляет собой сравнение каждой позиции отчетности с предыдущим периодом. Вертикальный (структурный) анализ - определение структуры итоговых финансовых показателей с выявлением влияния каждой позиции отчетности на результат в целом.

Трендовый анализ - сравнение каждой позиции отчетности с рядом предшествующих периодов и определение тренда (основной тенденции динамики показателя), а также случайной, сезонной, циклической составляющих. На основе тренда формируются возможные значения показателей в будущем, а, следовательно, ведется перспективный, прогнозный анализ. Анализ относительных показателей (коэффициентов) - представляет собой расчет отношений позиций отчетности, определение взаимосвязей показателей. Сравнительный (пространственный) анализ - может выступать как внутрихозяйственное сравнение по отдельным показателям фирмы, дочерних фирм, подразделений, цехов, так и межхозяйственное сравнение показателей данной фирмы с показателями конкурентов, со среднеотраслевыми и средними общеэкономическими данными.

Факторный анализ - это анализ влияния отдельных факторов (причин) на результативный показатель с помощью детерминированных или стохатических приемов исследования. При этом факторный анализ может быть как прямым (собственно анализ), то есть предполагающий раздробление результативного показателя на составные части, так и обратным (синтез), когда отдельные элементы соединяют в общий результативный показатель.

Применение факторного анализа позволяет:

- выявить взаимосвязь между признаками исследуемого явления;
- выявить скрытые зависимости в детерминированных и стохастических моделях;
- оценить влияние факторов на результат.

Рассмотрим влияние изменения частных коэффициентов ликвидности на изменение общей ликвидности. Коэффициент текущей ликвидности рассчитывается как соотношение оборотных средств и краткосрочных обязательств:

где ОА - оборотные активы, ден. ед.;

КО - краткос...

ПДСи - поток денежных средств от инвестиционной деятельности, ден. ед.;

ПДСф - поток денежных средств от финансовой деятельности, ден. ед.;

Кпт - коэффициент платежеспособности за счет осуществления текущей деятельности

Кпи - коэффициент платежеспособности за счет осуществления инвестиционной деятельности

Кпф - коэффициент платежеспособности за счет осуществления финансовой деятельности

Данная факторная модель отражает аддитивную зависимость между частными показателями платежеспособности, характеризующими степень покрытия всех денежных расходов за счет осуществления текущей, инвестиционной, финансовой деятельности и общей платежеспособностью.

Обобщающий показатель и частные показатели финансовой устойчивости также взаимосвязаны между собой. Однако тип связи между ними несколько сложнее.

Коэффициент финансовой независимости рассчитывается как соотношение собственного капитала и суммарного капитала, авансированного в имущество предприятия:

Как известно, собственный капитал и долгосрочные обязательства должны являться источниками покрытия внеоборотных активов и части оборотного капитала. В связи с этим собственный капитал можно представить следующим образом:

СК = СОС + ВА - ДО,

где СОС - собственные оборотные средства, ден. ед.;

ВА - внеоборотные активы, ден. ед.;

ДО - долгосрочные обязательства, ден. ед.

Весь капитал, авансированный в имущество, согласно балансовому уравнению, можно представить в виде суммы собственного и заемного капитала.

Используя математические приемы, преобразуем формулу в следующий вид:

где Kм - коэффициент маневренности собственного капитала;

Kпа - индекс постоянного актива;

Kдп - коэффициент долгосрочного привлечения;

Kпс - коэффициент соотношения привлеченных и собственных средств.

Эта формула позволяет определить влияние изменения частных характеристик финансовой устойчивости на финансовую независимость в целом.

Для комплексной оценки финансового состояния и риска его банкротства многие отечественные и зарубежные экономисты рекомендуют использовать интегральную оценку финансовой устойчивости на основе скорингового анализа - методику Д.Дюрана. Методика Дюрана представляет собой суммирование трех основных показателей, характеризующих платежеспособность предприятия (рентабельность совокупного капитала; коэффициент текущей ликвидности; коэффициент финансовой независимости) с определенными весовыми коэффициентами. В соответствии с данной моделью, предприятия имеют следующее распределение по классам:

I - предприятия с хорошим запасом финансовой устойчивости, позволяющим быть уверенным в возврате заемных средств;

II - предприятия, демонстрирующие некоторую степень риска по задолженности, но еще не рассматриваются как рискованные;

III - проблемные предприятия;

IV - предприятия с высоким риском банкротства даже после принятия мер по финансовому оздоровлению;

V - предприятия высочайшего риска, практически несостоятельные.

В таблице 1.5 представлена группировка предприятий на классы по уровню платежеспособности.

Таблица 1.5 - классификация предприятий по степени риска

Показатель	Границы классов согласно критериям

Рентабельность совокупного капитала, %	30 и выше = 50 баллов		19,9-5 баллов	0 баллов
Коэффициент текущей ликвидности	2,0 и выше 30 баллов		9,9-1 балл	0 баллов
Коэффициент финансовой независимости	0,7 и выше 20 баллов	9,9-5 баллов		Менее 0,2 = 0 баллов
Границы классов	100 баллов и выше

Расчетная формула для интегральной оценки платежеспособности по методике Д. Дюрана:

где D - оценка платежеспособности по Дюрану, баллов;

b1, b2, b3 - коэффициенты пересчета в баллы в соответствии с таблицей 1.5;

ROA - рентабельность активов (Return on Assets), десятые доли;

CR - коэффициент текущей ликвидности (Current Ratio), десятые доли;

EtTA - коэффициент автономии (Equity to Total Assets), десятые доли.

Для предотвращения банкротства необходимо:

- избавиться от убыточной продукции и подразделений хозяйствования;
- сократить затраты на производство и реализацию продукции;
- изменить структуру активов, и в частности оборотных активов;
- реализовать капитальные вложения за счет привлечения заемных средств;
- повысить оборачиваемость капитала.

Норма и масса прибыли зависят в большей степени от скорости оборота капитала, скорости продаж, чем уровня цен. Высокая скорость оборачиваемости поможет избежать банкротства. К предприятиям, которые признаются банкротами, могут быть применены различные санкции, начиная с мирового соглашения между кредитором и собственником предприятия и заканчивая ликвидацией с распродажей имущества.

Ликвидационные процедуры ведут к прекращению деятельности предприятия, реорганизационные процедуры предусматривают восстановление платежеспособности должника путем проведения инновационных мероприятий.

С целью финансового оздоровления составляется бизнес-план финансового оздоровления, в котором предусматриваются мероприятия выхода предприятия из «опасной зоны» путем комплексного использования внутренних и внешних резервов. Основным наиболее важным направлением финансового оздоровления пре приятия является поиск внутренних резервов по увеличению прибыльности и достижений безубыточной работы. Факторами повышения прибыльности являются: полное использование производственной мощности, повышение качества и конкурентоспособности продукции, снижение себестоимости, сокращение непроизводительных потерь и эффективное использование всех видов ресурсов.